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Disturbi alimentari: per prevenire il binge eating forse una molecola.

Ci potrebbe essere una molecola chiamata oleoiletanolamide (OEA) alla base della prevenzione di un pericoloso disturbo alimentare denominato Binge Eating Disorder (Bed). A suggerirlo è uno studio italiano condotto dai ricercatori dell’Università Sapienza di Roma e dall’Università di Camerino su modello animale e pubblicato su Neuropsychopharmacology. Vediamo nel dettaglio di cosa si tratta.

 

Premessa

Caratterizzato da episodi ricorrenti di abbuffate fuori controllo, analoghe a quelle della bulimia, ma non seguiti da atti compensatori o di eliminazione come l’induzione del vomito o l’auto-somministrazione di lassativi, il Binge Eating Disorder (Bed) è un disturbo alimentare che spesso può nascere da situazioni di stress. Rifugiarsi nel cibo è infatti un atteggiamento comune a molte persone per sfuggire a emozioni negative e per gratificarsi attraverso i piaceri della vita. Questo perché molti alimenti, soprattutto quelli ricchi di zuccheri, costituiscono una fonte di energia immediatamente disponibile per l’organismo e allo stesso tempo stimolano la trasmissione dopaminergica nel cervello, il neurotrasmettitore associato alla motivazione e al senso di gratificazione. Mai come in questo momento di emergenza da Covid-19, unico nel suo genere, il rischio di cedere alle “lusinghe” del cibo è alto ed il pericolo che una piccola trasgressione diventi patologia è sempre in agguato. È questo il caso proprio del Binge Eating Disorder.

I trattamenti più significativi e attualmente disponibili per il Bed prevedono una combinazione di psicoterapia e farmacoterapia, quest’ultima generalmente basata su farmaci antidepressivi. Tuttavia, il fatto che il tasso di ricaduta sia ancora molto elevato evidenzia la necessità di individuare strategie più efficaci.

 

Lo studio

I due gruppi di ricerca coordinati rispettivamente da Silvana Gaetani del Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia Vittorio Erspamer dell’Università Sapienza e da Carlo Cifani della Scuola di Scienze del Farmaco e dei Prodotti della Salute dell’Università di Camerino (entrambi coordinatori del Gruppo di Lavoro “Obesità, Sindrome Metabolica e Disordini Alimentari” della Società Italiana di Farmacologia), hanno identificato in una molecola, l’oleoiletanolamide, che potrebbe diventare un nuovo strumento farmacologico per prevenire e contrastare il disturbo da alimentazione incontrollata.

Il crescente interesse della comunità scientifica per l’oleoiletanolamide, più nota con il suo acronimo OEA, deriva dal suo ruolo ben caratterizzato come segnale di sazietà per il cervello e come regolatore del metabolismo, soprattutto quello dei grassi.  In questo panorama di scoperte chiave sul ruolo dell’OEA, il team Sapienza ha dato negli ultimi quindici anni un significativo contributo.

“Oggi sappiamo – spiegano Adele Romano della Sapienza e Maria Vittoria Micioni Di Bonaventura dell’Università di Camerino, entrambe primi co-autori dello studio – che l’OEA è in grado di prevenire lo sviluppo di un comportamento alimentare anomalo, di tipo binge, e agisce modulando l’attività di circuiti cerebrali che rispondono alle proprietà piacevoli del cibo e/o all’esposizione a una condizione stressante”.

“Le prove scientifiche che abbiamo fornito – aggiunge Silvana Gaetani – sono state ottenute in un modello sperimentale di BED, sviluppato dal team di Carlo Cifani, e sebbene debbano essere confermate in pazienti affetti da BED, fanno ben sperare che l’OEA possa essere effettivamente un nuovo potenziale alleato per la prevenzione o la cura dei disturbi del comportamento alimentare”.

Anche conosciuto come ‘binge eating’, questo disturbo è caratterizzato da episodi ricorrenti di assunzione di cibo incontrollata, come accade per la bulimia, ma in questo caso non sono seguiti da atti compensatori o di eliminazione, come l’induzione del vomito o l’auto-somministrazione di lassativi.

 

Fonte Nutri&Previeni

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Microbiota e anoressia

Come impatta il digiuno sull’asse intestino-cervello

RICERCA CLINICA E DI BASE

Il microbioma intestinale è alterato in malattie infiammatorie come l’artrite, la malattia infiammatoria intestinale, l’obesità e il diabete e malattie psichiatriche come ansia e depressione.

I meccanismi alla base dell’interazione tra il microbioma intestinale e il cervello includono l’alterato assorbimento di energia dal cibo, i cambiamenti ormonali, l’aumento della permeabilità intestinale, l’infiammazione, la risposta immunitaria e un’influenza diretta sul cervello e sul comportamento.

L’anoressia nervosa (AN) è la terza malattia più comune nell’adolescenza e pesa notevolmente su pazienti e operatori sanitari. Diventa spesso cronica e ha la più alta mortalità di tutte le malattie psichiatriche.

Poiché l’AN è caratterizzata da restrizioni nutrizionali, perdita di peso e gravi sintomi comportamentali, tra cui fobia del peso, ansia e depressione, accompagnata da alterazioni endocrine, aumento dell’infiammazione e risposta immunitaria alterata, è fondamentale esplorare il ruolo che il microbioma intestinale riveste in questi esiti.

Una review recentissima ci presenta una panoramica dei potenziali meccanismi di interazione tra il microbioma intestinale, l’ospite e in particolare il cervello nella AN e riassume i risultati iniziali della ricerca sul microbioma su AN.

L’AN è uno dei disturbi più “esemplari” per lo studio delle interazioni gut-brain perché non esiste nessun’altra malattia mentale in cui la nutrizione e i suoi cambiamenti, che sono fattori importanti che influenzano la crescita microbica nell’intestino, svolgono un ruolo così cruciale.

Sulla base della classificazione DSM-5, si distinguono due sottotipi di AN, restrittivo e binge / purging.

Mentre il sottotipo restrittivo è caratterizzato da digiuno e spesso, ma non sempre, iperattività fisica, i pazienti classificati come sottotipo abbuffata / eliminazione possono impegnarsi in binging e purging (ad es. abuso di lassativi o vomito autoindotto), solo binging (con periodi intermittenti di digiuno o esercizio eccessivo) o solo eliminazione. Questi sottotipi di disturbi alimentari hanno differenze significative nel microbioma.

In sintesi, le interazioni del microbioma intestinale con il cervello e il comportamento, nel tratto intestinale e con l’immunologia in pazienti con AN.

Cervello e comportamento: i microbi interagiscono col cervello (asse intestino-cervello), i microbi influenzano la neogenesi cellulare, l’apprendimento, l’ansietà, l’umore; la diversità microbica è ridotta in AN ed è legata alla depressione e ai disturbi alimentari.

Tratto intestinale: i microbi degradano i nutrienti e regolano la permeabilità intestinale; nella AN si ha aumento della produzione di acidi grassi a catena ramificata, nel modello animale di AN c’è aumento della permeabilità intestinale.

Immunologia: gli antigeni batterici attraversano la barriera intestinale; nella AN c’è un’infiammazione di basso grado; nella AN ci sono anticorpi contro gli ormoni della fame/sazietà.

Microbioma: riduzione della diversità microbica; alterazione delle strutture di comunità batteriche; più specie fermentanti le proteine e meno produttori di butirrato (probabilmente si nutrono di mucina aggravando la permeabilità intestinale/infiammazione).

Ogni individuo umano ha quasi 500 su circa 1.000 diverse specie microbiche intestinali, producendo una composizione altamente personale. Si ritiene che molte funzioni digestive siano state “delegate” al microbioma intestinale nel corso dell’evoluzione. In questa relazione simbiotica, alcuni microbi intestinali abbattono il cibo per fornire all’ospite vitamine essenziali, acidi grassi e altri nutrienti che l’ospite non sarebbe altrimenti in grado di assimilare. Tuttavia, il ruolo del microbioma intestinale si estende ben oltre la digestione: la comunità dei microbi è in continuo scambio con le cellule della parete intestinale e oltre, informando il nostro sistema immunitario e influenzando la permeabilità intestinale, gli ormoni e l’infiammazione.

I meccanismi coinvolti nell’asse dell’intestino-cervello che influenzano direttamente il cervello e il comportamento non sono ben compresi, ma sembrano includere segnali diretti del nervo vagale, migrazione delle cellule immunitarie al cervello, anticorpi, citochine e ormoni.

Ruoli causali delle alterazioni dei microbiomi sono stati riscontrati nel disturbo d’ansia, nella depressione e nelle reazioni allo stress, tutti sintomi importanti o comorbidità di AN.

Nei pazienti con AN, è necessario analizzare criticamente le attuali pratiche di refeeding. Poiché la nutrizione è un fattore determinante del microbioma intestinale, dobbiamo mettere in discussione la fornitura di cibo ospedaliero standard ai pazienti senza considerare le loro diete precedenti.

Il rapido passaggio dalle quantità generalmente basse di una dieta ricca di fibre e povera di grassi prima dell’ammissione a una dieta ad alto contenuto calorico, una dieta ricca di grassi e carboidrati, influenzerà la composizione del loro microbioma intestinale.

 

Il passaggio da una dieta non animale a una dieta animale può avere un impatto tremendo sul microbioma!

 

Tuttavia, i pazienti abituati a una dieta vegana o vegetariana e che richiedono integratori orali o alimentazione naso gastrica, in genere ricevono prodotti a base di latte vaccino, con conseguenze non chiare sul loro microbioma. La maggior parte dei medici, inoltre, non sa che il 25% di tutti i farmaci (non solo gli antibiotici) ha un impatto sul microbioma intestinale. Pertanto, la ricerca sulla terapia di refeeding per AN è urgentemente richiesta per prevenire il danno iatrogeno a questi pazienti.

Le future integrazioni alla terapia tradizionale AN che mirano a influenzare positivamente il microbioma intestinale potrebbero includere interventi nutrizionali, integratori alimentari, probiotici e prebiotici (fibre alimentari che favoriscono la crescita di alcuni batteri). Gli obiettivi potrebbero essere di aumentare la quantità di energia raccolta dalla stessa quantità di cibo e di diminuire la permeabilità intestinale, l’infiammazione e la formazione di anticorpi, con la potenziale conseguenza di ridurre i sintomi depressivi e ansiosi.

La ricerca preclinica ha dimostrato risultati promettenti e in un recente studio i controlli sani hanno dimostrato un miglioramento dell’umore e della funzione cognitiva.

 

 

 

Autori: Seitz J1, Belheouane M2, Schulz N1, Dempfle A3, Baines JF2, Herpertz-Dahlmann B1.

Fonte: Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Feb 12;10:41. doi: 10.3389/fendo.2019.00041.

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L’obesità, dipendenza da cibo. Questione di testa?

Secondo uno studio frutto della collaborazione fra Università di Milano-Bicocca, IRCSS Istituto Ortopedico Galeazzi, IRCCS Policlinico San Donato e Università di Urbino “Carlo Bo”, la risposta cerebrale degli obesi (sazi) a stimoli anche solo visivi sono aumentate nelle regioni cerebrali legate alla ricompensa.

La disregolazione dell’assunzione di cibo nell’obesità cronica è stata spiegata da diverse teorie. Il gruppo di ricercatori italiani ha condotto una meta-analisi di 22 studi di imaging cerebrale scoprendo che gli individui obesi mostrano iper-responsività delle regioni del cervello coinvolte nel gusto e nella ricompensa per gli stimoli legati al cibo (Reward surfeit hypothesis) .

Coerentemente con l’ipotesi premiante, gli individui obesi esibiscono un’iper-responsività dello striato ventrale cerebrale in risposta a gusti precisi, in particolare durante il digiuno. Inoltre, i soggetti obesi mostrano un’attivazione dello striato ventrale più frequente per gli stimoli del cibo visivo quando sono sazi: questa elaborazione continua all’interno del sistema di ricompensa, è compatibile con la Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Per contro, negli obesi i meccanismi quali il deficit di ricompensa o il deficit sistematico del controllo cognitivo inibitorio non sono risultati provati in modo evidente.

I ricercatori concludono che i dati disponibili sull’attivazione cerebrale e l’assunzione sregolata di cibo, comportamento alimentare correlato all’obesità cronica, possono essere meglio inquadrati in una Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Ci sono quindi varie similitudini con altre dipendenze e, come tale, la dipendenza da cibo non è facile da sconfiggere (l’obeso fa fatica a seguire una terapia alimentare), anche per l’ambiente obesogeno che ci circonda (nell’obeso lo stimolo visivo è sempre attivo).

Spostare l’attenzione a incentivi differenti dal cibo (ad esempio, ai vantaggi di essere in forma o a un regalo- non alimentare- da farsi raggiunto un obiettivo intermedio) o anche terapie di gruppo possono aiutare a uscire dalla dipendenza da cibo.

Autori: F. Devoto, L. Zapparoli, R. Bonandrini, M. Berlingeri, A. Ferrulli, L. Luzi, G. Banfi, E. Paulesu.

Fonte: Neuroscience & Biobehavioral Reviews Volume 94, November 2018, Pages 271-285

Link della fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763418303555?via%3Dihub

 

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