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Dal metabolismo al cervello, diversi sono gli effetti dell’obesità.

L’obesità sta aumentando a livelli senza precedenti con effetti sia diretti che indiretti sulla disfunzione di più tessuti e organi.

Dal punto di vista anatomico, negli individui obesi rispetto alle loro controparti di peso normale sono state rilevate differenze nella sostanza grigia e bianca; in particolare, per la grigia è stato dimostrato che è ridotta nelle regioni del cervello come l’ippocampo, la corteccia prefrontale e altre regioni subcorticali.

L’obesità e la sindrome metabolica sono state legate al deterioramento della funzione cognitiva. Inoltre, i dati clinici hanno dimostrato che l’obesità e il diabete mellito sono collegati non solo al declino cognitivo, ma anche ad altri disturbi cerebrali come la demenza, l’ansia e la depressione con meccanismi che includono il coinvolgimento di stress ossidativo, infiammazione e metabolismo lipidico anormale.

La resistenza periferica all’insulina ha dimostrato di essere accompagnata da declino cognitivo, principalmente nella memoria e nella performance esecutiva. La perdita di controllo glicemico, evidenziata dall’aumento dei livelli circolanti di HbA1c, è risultata essere un fattore di rischio per la disfunzione cognitiva, ma la durata del solo diabete potrebbe non influenzare le prestazioni cognitive se la glicemia è adeguatamente controllata nel tempo.

I livelli circolanti aumentati di citochine pro-infiammatorie partecipano all’infiammazione sistemica indotta dall’obesità. Questa infiammazione sistemica può partecipare allo sviluppo del declino cognitivo e della demenza.

Per le adipochine, la carenza di leptina è stata collegata ad alterazioni del volume e della struttura del cervello e queste alterazioni hanno dimostrato di essere invertite dalla somministrazione di leptina. I livelli plasmatici di adiponectina sono inversamente correlati all’obesità, all’insulino-resistenza e al diabete mellito di tipo 2, con livelli di adiponectina nel liquido cerebrospinale 1000 volte più bassi dei livelli plasmatici. L’adiponectina ha dimostrato di regolare la proliferazione, la neurogenesi e la ramificazione delle cellule staminali neurali dell’ippocampo.

 

È importante sottolineare che tutte le morbilità associate all’obesità (malattie cardiovascolari, diabete, aterosclerosi, ecc.) incidono sulla salute del cervello.

Diversi aspetti della funzione cerebrale risultano influenzati dall’infiammazione innescata dall’obesità. La neuroinfiammazione periodica è una difesa necessaria per il cervello. Tuttavia, quando la neuroinfiammazione diventa prolungata o incontrollata ( neuroinfiammazione cronica), interrompe le normali barriere protettive e porta alla plasticità sinaptica disadattiva e allo sviluppo di diversi disturbi neurodegenerativi.

Le cause e l’impatto dell’obesità sulla salute generale sono tutt’altro che lineari e indicano un insieme complesso di interazioni. I fattori ambientali e l’invecchiamento possono accelerare o inibire gli effetti dell’obesità sui vari sistemi di organi e tessuti del corpo, e questa è un’area di ricerca che si sta rapidamente espandendo e identificando risultati entusiasmanti.

 

 

Autori: RM Uranga, Jeffrey Neil Keller

Fonte: Front Neurosci. 2019; 13: 513.

Link della fonte : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6542999/

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I trucchi di chi ha perso peso e continua a mantenere la forma senza ingrassare

Chi perde peso per riconquistare la forma è spesso preoccupato di quello che succederà dopo, quando le lusinghe della tavola potranno riportare il peso di nuovo verso i livelli più elevati.

Molte volte abbiamo detto che la gestione di diete ipocaloriche prolungate è causa di perdita di massa muscolare e di effetti di rimbalzo importanti , che portano l’organismo a recuperare rapidamente il peso perso, molto frequentemente anche con qualche aggiunta.

Sarebbe utile sapere quale tipo di combinazione alimentare possa quindi essere usata dopo avere perso peso, per mantenere i benefici ottenuti.

Sapere se mangiare meno carboidrati raffinati, meno grassi o poche calorie per mantenere i risultati raggiunti è una conoscenza pratica di enorme utilità.

Il problema più importante di qualsiasi dieta è che possa portare ad abbassare il metabolismo, anziché a innalzarlo per facilitare la costruzione di muscolo e la perdita di ulteriore grasso. Una dieta che abbassi il metabolismo è una dieta che fallirà il suo scopo, nel lungo periodo.

Un lavoro statunitense, pubblicato sul JAMA  ha analizzato gli effetti di tre diverse composizioni nutrizionali valutando esattamente il livello di consumo energetico (sia il metabolismo basale sia il consumo totale di energia) e numerosi parametri metabolici in soggetti che dopo avere perso peso (dal 10 al 15%) cercavano di mantenere gli effetti ottenuti attraverso tre diversi tipi di impostazione alimentare, tutti normocalorici e a pari quantità di calorie tra i diversi regimi (Ebbeling CB et al, JAMA. 2012 Jun 27;307(24):2627-34. doi: 10.1001/jama.2012.6607):

  1. una dieta a basso contenuto di grassi (60% carboidrati anche ad alto indice glicemico, 20% grassi, 20% proteine);
  2. una dieta a basso indice glicemico (40% carboidrati, 40% grassi, 20% proteine);
  3. una dieta a basso contenuto di carboidrati (10% carboidrati a basso carico glicemico, 60% grassi e 30% proteine).

I risultati hanno rilevato che sia il metabolismo basale che il consumo totale di energia venivano fortemente ridotti dalla dieta numero 1 (prevalenza di carboidrati), mediamente ridotti dalla dieta numero 2 e mantenuti attivi (o minimamente ridotti) dalla dieta numero 3.

Le differenze tra le tre diete erano altamente significative dal punto di vista statistico.

In definitiva quindi il controllo dei carboidrati semolici  (soprattutto se raffinati e ad alto indice glicemico) è sicuramente la soluzione che consente di perdere prima il peso, e di mantenere gli effetti di una dieta nel lungo periodo.

Va rilevato che anche le differenze con gli altri parametri metabolici si sono dimostrate altamente significative.

I risultati più favorevoli al metabolismo, in termini di valori di leptina, di cortisolo urinario, di sensibilità insulinica e di citochine infiammatorie si sono dimostrati migliori nella dieta a basso contenuto di carboidrati e a basso carico glicemico (dieta 3 soprattutto e dieta 2 in modo minore).

Di recente anche su Scientific American il tema è stato dibattuto da Gary Taubes, giornalista scientifico e ottimo divulgatore, riconfermando i dubbi sul fatto che la causa di obesità e sovrappeso sia da considerare solo in relazione alle calorie introdotte e al possibile squilibrio con quelle consumate.

A livello sperimentale si sta finalmente iniziando a evidenziare il ruolo di segnale svolto da citochine infiammatorie (come il BAFF) e dagli ormoni e si punta l’indice sui danni provocati dagli carboidrati raffinati e da cibi e bevande light.

Fonte :www.eurosalus.com

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Magri, sessualmente attivi e fertili.

L’obesità e l’infertilità sono associate a una scarsa funzione sessuale.
Nell’uomo, il mantenimento dei livelli di testosterone è cruciale per lo stato di fertilità. Il legame tra obesità e carenza di testosterone è supportato da molti studi. I livelli di testosterone nei maschi obesi sono comunemente correlati a livelli simili a quelli degli uomini ipogonadici.
Negli uomini obesi, un aumento dell’attività dell’enzima aromatasi negli adipociti provoca la conversazione periferica del testosterone in estradiolo e una volta che i livelli di estradiolo aumentano, si osserva un feedback negativo sulla secrezione di LH, che porta alla soppressione dell’asse HPG e di conseguenza a una riduzione della produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig.
Gli adipociti sono i principali produttori di leptina e questo ormone di per sé influisce sull’LH e sul rilascio dell’ormone follicolo-stimolante (FSH) dall’ipofisi, alterando non solo l’ampiezza degli impulsi rilasciati, ma anche la pulsatilità; ciò influenza il bilanciamento dell’asse HPG in caso di eccesso di tessuto adiposo.

Studi più recenti hanno esplorato la connessione tra lo stress ossidativo e lo stato di fertilità degli uomini obesi. Lo stress ossidativo è una causa riconosciuta della disfunzione dello sperma poiché causa la perossidazione lipidica della membrana dello sperma, la frammentazione del DNA e aggrava l’apoptosi.
Per caratterizzare la popolazione di uomini affetti da ipogonadismo afferenti ad una clinica accademica di urologia si sono valutati i fattori di rischio per ipogonadismo primario vs secondario.
Gli uomini sono stati inclusi usando l’International Classification of Diseases-9, con i codici diagnostici R68.82 e 799.81 per bassa libido, 257.2 per ipofunzione testicolare ed E29.1. In base ai livelli di testosterone (T) e ormone luteinizzante (LH) i partecipanti sono stati identificati come ipogonadismo eugonadico, primario, secondario e compensato.
Tra i 231 uomini che avevano dosato entrambi i livelli di T e LH, il 7,4%, il 42,4% e il 7,4% erano classificati rispettivamente come ipogonadismo primario, secondario e compensato.
Solo un elevato BMI è stato associato con ipogonadismo secondario rispetto agli uomini eugonadici.
BMI, età, comorbilità, fumo o consumo di alcol non sembravano predire la diagnosi di ipogonadismo secondario.
La sindrome metabolica (MetS) rappresenta un insieme di condizioni che hanno un impatto negativo sulla salute umana in generale. La sua prevalenza è aumentata rapidamente e ha coinciso con una diminuzione globale dei tassi di natalità e del potenziale di fertilità.
Una recensione recentissima affronta questa osservazione attraverso lo studio della relazione tra MetS e la salute riproduttiva maschile.
Esaminando gli effetti dell’obesità, della dislipidemia, dell’ipertensione e dell’insulino-resistenza sulla fertilità maschile sono state descritte prove a supporto che spiegano la fisiopatologia della disfunzione dello sperma con ogni componente di MetS.
La disregolazione del sistema endocrino, l’innalzamento della temperatura scrotale, lo stress ossidativo e l’alterazione delle funzioni erettili ed eiaculatorie sono ben note conseguenze di MetS che possono compromettere la produzione e la funzione dello sperma, influenzando in ultima analisi la fertilità maschile.
Uno stile di vita sano caratterizzato da una buona alimentazione e un’attività fisica regolare è la chiave per prevenire gli effetti indesiderati di MetS non solo sulla fecondità, ma anche sulla salute e sul benessere generale.
E le donne?
Un intervento sullo stile di vita nelle donne con obesità e infertilità riduce il peso e migliora la salute cardiometabolica e la qualità della vita, che possono influire positivamente sulla funzione sessuale. Uno studio olandese di qualche anno fa ha valutato il costo e gli effetti di un programma di stile di vita strutturato di sei mesi mirato alla riduzione del peso seguito da cure convenzionali di fertilità (gruppo di intervento) rispetto alla sola terapia di fertilità convenzionale (gruppo di controllo) nelle donne sovrappeso e obese.
Ora i ricercatori riportano i risultati sulla funzione sessuale 5 anni dopo la randomizzazione.
Sono state randomizzate 577 donne, tra i 18-39 anni di età, con infertilità e un BMI ≥29 kg / m2, a un intervento sullo stile di vita di sei mesi mirato all’attività fisica, alla dieta e alla modificazione del comportamento oppure alla cura dell’infertilità in modo tradizionale.

La frequenza del rapporto sessuale e la funzione sessuale sono state valutate con il questionario di sessualità femminile McCoy (MFSQ), 5,4 ± 0,8 anni dopo la randomizzazione. I risultati sono stati aggiustati per la durata dell’infertilità, la sindrome dell’ovaio policistico e se le donne stavano tentando di concepire.
Il gruppo di intervento ha riferito più spesso di aver avuto rapporti nelle ultime 4 settimane rispetto al gruppo di controllo. Tra le donne che segnalano il rapporto nelle ultime 4 settimane, il gruppo di intervento (n = 75) ha avuto un rapporto più frequente e punteggi più alti per la lubrificazione vaginale e guadagnava un punteggio totale “funzione sessuale” più alto rispetto al gruppo di controllo (n = 72).
L’effetto dell’intervento sulla funzione sessuale era del 21% mediato dal cambiamento nell’attività fisica da moderata a vigorosa.

fonte:Ds nutrition

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Cos’e’ la leptina ?

leptinaUn lavoro scientifico di Kennedy di circa 55 anni fa avanzò l’idea che   le cellule adipose  fossero in grado di comunicare all’ipotalamo lo stato energetico dell’organismo,attraverso la secrezione di un  ormone (o meglio “citochina”), chiamato leptina, la cui esistenza fu confermata, in seguito, da successivi studi .

La leptina è considerato l’ormone che descrive lo stato delle scorte lipidiche dell’organismo ed è prodotto specialmente dalle cellule adipose bianche. Ha un ruolo fondamentale nel controllo dell’appetito e del peso

Ha almeno due funzioni importantissime : prima di tutto, attraversa la barriera emato-encefalica per raggiungere i recettori dell’appetito che si trovano nel cervello; controllando perciò, a livello delle cellule, il quantitativo di cibo da ingerire. In secondo luogo, aumenta l’attività del sistema simpatico, il quale ha il compito di stimolare il grasso nei tessuti, per creare energia da bruciare.

Nelle persone obese, per l’enorme massa grassa, si sviluppa una resistenza alla leptina, per cui non è più in grado di comunicare correttamente con il cervello e inviare messaggi efficacemente. Di conseguenza maggiore è il grasso nella persona, minore è l’efficacia dell’ormone della sazietà. Quindi, innanzitutto bisogna cominciare a perdere qualche chilo di troppo facendo esercizio fisico. Non è necessario eliminare quanto più grasso possibile in poco tempo, l’importante è cominciare a eliminare il grasso. Nel momento in cui si inizia a perdere anche solo un minimo di massa grassa, la comunicazione dell’ormone leptina con il cervello comincia a migliorare. Secondo la University of Texas Health Science Center basta perdere anche solo un paio di chili per aiutare i livelli di leptina a ritrovare la normalità. Nei soggetti obesi infatti, i livelli di leptina aumentano proprio perché il corpo tenta di riempire la carenza di informazione con un maggior numero di ormoni leptina, il problema è che comunque tale comunicazione con il cervello non migliora nonostante la maggiore presenza dell’ormone. L’obiettivo è quindi quello di ridurre la massa grassa e quindi anche l’alta concentrazione di leptina nelle cellule adipose in modo da ricostituire una trasmissione appropriata con il cervello.

Fare attività fisica regolarmente è il modo migliore per iniziare a perdere peso. Basta anche solo una camminata di 30 minuti al giorno oppure a giorni alterni. Oltre alle attività cardiovascolari come corsa, nuoto, bicicletta e altre, si consigliano i pesi per aumentare la massa muscolare, la quale aiuta a eliminare il grasso più efficacemente
L’attività fisica inoltre contribuisce a diminuire i livelli di stress, altra causa legata all’aumento di peso.

Inoltre ,mangiare cibi che bilanciano i livelli di leptina, può aiutare a ricostituire la sensibilità a questo ormone e incrementare i segnali che manda al cervello

Per cui consumare cibi ricchi di fibre e verdure a foglia verde, sostituire i carboidrati semplici con quelli complessi,preferibilmente integrali. Mangiare cibi poco grassi è importante ma è fondamentale scegliere alimenti che contengono grassi buoni: come i semi di lino, olio di semi di lino, olio di pesce, merluzzo, halibut, salmone, dentice, tonno e sardine

Altro aspetto considerevole nell’alimentazione è quello di fare piccoli pasti frequenti, piuttosto che pochi pasti abbondanti, durante tutto il corso della giornata, in modo da accelerare il proprio metabolismo. Le porzioni devono essere a basso contenuto calorico e gli snack devono essere sani, come per esempio yogurt magro, frutta, frutta secca, insalata, cereali e così via. La frutta fresca e la verdura offrono una buona fonte di energia e sono alimenti a basso contenuto calorico quindi si possono mangiare più volte al  giorno.

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Ecco perche’ correre ci puo’rendere felici

corsaLa gioia della corsa, quel senso di benessere, la libertà e l’energia in più che i corridori spesso ci mostrano, non è solo una questione di endorfine. Un nuovo studio dimostra che “l’euforia dei corridori” è un fenomeno causato anche dalla dopamina, un neurotrasmettitore importante per la motivazione.Questo è, nella sostanza, quanto è stato dimostrato da un studio condotto presso l’University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) e pubblicato sulla rivista Cell Metabolism.

“Abbiamo scoperto che gli effetti gratificanti delle attività fisiche di resistenza (maratona), sono modulati dalla leptina, un ormone chiave per gli effetti sul metabolismo. La leptina inibisce l’attività fisica attraverso i neuroni della dopamina (dopaminergici) nel cervello”, ha spiegato Stephanie Fulton, ricercatore presso il CRCHUM.“Secreta dal tessuto adiposo, la leptina aiuta a controllare la sensazione di sazietà. Questo ormone influenza anche l’attività fisica. “Più grasso c’è, più leptina c’è e meno abbiamo bisogno di mangiare. I nostri risultati ora dimostrano che questo ormone svolge anche un ruolo fondamentale nella motivazione della corsa, che, a sua volta, può essere correlata alla ricerca di cibo”, ha spiegato Stephanie Fulton, che è anche professore presso l’Université de Montréal’s (Department of Nutrition).

“I segnali ormonali che modulano l’alimentazione e l’esercizio fisico si crede che siano strettamente collegati. La capacità di esecuzione delle attività fisiche di endurance (corsa di resistenza – maratona) dei mammiferi, in particolare degli esseri umani, si pensa che si siano evoluti per massimizzare le possibilità di trovare cibo. Questo studio suggerisce che la leptina svolge un ruolo fondamentale, sia nella regolazione del bilancio energetico, sia nell’incoraggiare i comportamenti che sono “gratificanti” per il metabolismo della persona, vale a dire, impegnarsi nell’attività fisica per trovare il cibo.

I ricercatori hanno studiato questi fenomeni nei topi di laboratorio che corrono volontariamente in una gabbia. Questi topi possono eseguire fino 7 chilometri di corsa al giorno. In laboratorio, l’attività fisica dei topi normali è stata confrontata con quella di topi sottoposti a una modificazione genetica per sopprimere una molecola attivata dalla leptina, chiamata STAT3. La molecola STAT3 lsi trova nei neuroni che sintetizzano la dopamina nel mesencefalo (una parte importante del sistema nervoso centrale). E i segnali neurotrasmessi si susseguono creando una via motivazionale nel cervello.

“I topi che non hanno la molecola STAT3, nei neuroni dopaminergici, corrono di più. Al contrario, i topi normali sono meno attivi, perché la leptina attiva la molecola STAT3 nei neuroni dopaminergici, segnalando che le riserve di energia nel corpo sono sufficienti e che non vi è alcuna necessità di fare attività fisica e andare in cerca di cibo “, ha spiegato Maria Fernanda Fernandes, primo autore dello studio.

“E la leptina è importante per la motivazione dell’attività anche negli esseri umani? Sì” – conferma Fulton. “Gli studi hanno chiaramente dimostrato una correlazione tra leptina e i tempi di corsa nella maratona” – continua – “E più bassi sono i livelli circolanti di leptina, migliori sono le prestazioni nella corsa. Il nostro studio sui topi suggerisce che questa molecola è coinvolta anche negli effetti gratificanti quando facciamo dell’esercizio fisico.” Ipotizziamo, dunque, che per gli esseri umani, bassi livelli di leptina aumentino la motivazione a fare esercizio fisico e a renderlo più facile e gratificante ” – ha riassunto Stephanie Fulton.

“I topi, gli esseri umani e mammiferi in generale si pensa che si siano evoluti per aumentare il rendimento degli effettivi comportamenti di acquisizione del cibo. “In ultima analisi, gli ormoni inviano al cervello un messaggio chiaro: quando il cibo scarseggia, è divertente correre per inseguire qualcosa fino in fondo” – conclude Fulton.

fonte :Maria Patrizia Gatti

A Paola e a Matteo

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