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Dal metabolismo al cervello, diversi sono gli effetti dell’obesità.

L’obesità sta aumentando a livelli senza precedenti con effetti sia diretti che indiretti sulla disfunzione di più tessuti e organi.

Dal punto di vista anatomico, negli individui obesi rispetto alle loro controparti di peso normale sono state rilevate differenze nella sostanza grigia e bianca; in particolare, per la grigia è stato dimostrato che è ridotta nelle regioni del cervello come l’ippocampo, la corteccia prefrontale e altre regioni subcorticali.

L’obesità e la sindrome metabolica sono state legate al deterioramento della funzione cognitiva. Inoltre, i dati clinici hanno dimostrato che l’obesità e il diabete mellito sono collegati non solo al declino cognitivo, ma anche ad altri disturbi cerebrali come la demenza, l’ansia e la depressione con meccanismi che includono il coinvolgimento di stress ossidativo, infiammazione e metabolismo lipidico anormale.

La resistenza periferica all’insulina ha dimostrato di essere accompagnata da declino cognitivo, principalmente nella memoria e nella performance esecutiva. La perdita di controllo glicemico, evidenziata dall’aumento dei livelli circolanti di HbA1c, è risultata essere un fattore di rischio per la disfunzione cognitiva, ma la durata del solo diabete potrebbe non influenzare le prestazioni cognitive se la glicemia è adeguatamente controllata nel tempo.

I livelli circolanti aumentati di citochine pro-infiammatorie partecipano all’infiammazione sistemica indotta dall’obesità. Questa infiammazione sistemica può partecipare allo sviluppo del declino cognitivo e della demenza.

Per le adipochine, la carenza di leptina è stata collegata ad alterazioni del volume e della struttura del cervello e queste alterazioni hanno dimostrato di essere invertite dalla somministrazione di leptina. I livelli plasmatici di adiponectina sono inversamente correlati all’obesità, all’insulino-resistenza e al diabete mellito di tipo 2, con livelli di adiponectina nel liquido cerebrospinale 1000 volte più bassi dei livelli plasmatici. L’adiponectina ha dimostrato di regolare la proliferazione, la neurogenesi e la ramificazione delle cellule staminali neurali dell’ippocampo.

 

È importante sottolineare che tutte le morbilità associate all’obesità (malattie cardiovascolari, diabete, aterosclerosi, ecc.) incidono sulla salute del cervello.

Diversi aspetti della funzione cerebrale risultano influenzati dall’infiammazione innescata dall’obesità. La neuroinfiammazione periodica è una difesa necessaria per il cervello. Tuttavia, quando la neuroinfiammazione diventa prolungata o incontrollata ( neuroinfiammazione cronica), interrompe le normali barriere protettive e porta alla plasticità sinaptica disadattiva e allo sviluppo di diversi disturbi neurodegenerativi.

Le cause e l’impatto dell’obesità sulla salute generale sono tutt’altro che lineari e indicano un insieme complesso di interazioni. I fattori ambientali e l’invecchiamento possono accelerare o inibire gli effetti dell’obesità sui vari sistemi di organi e tessuti del corpo, e questa è un’area di ricerca che si sta rapidamente espandendo e identificando risultati entusiasmanti.

 

 

Autori: RM Uranga, Jeffrey Neil Keller

Fonte: Front Neurosci. 2019; 13: 513.

Link della fonte : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6542999/

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Obesi sani, ma forse no.

Un sottogruppo di individui obesi, denominato “obeso metabolicamente sano” (MHO), ha un profilo metabolico favorevole caratterizzato da elevata sensibilità all’insulina, basso contenuto di tessuto adiposo viscerale, meno grasso epatico, pressione sanguigna normale, lipidi, profili infiammatori, ormonali e immunologici favorevoli pur avendo un eccesso di grasso corporeo.

In generale, questi soggetti hanno un rischio inferiore di diabete e malattie cardiovascolari rispetto agli individui obesi con anomalie metaboliche.

Recentemente, la natura benigna del fenotipo MHO a lungo termine ha iniziato a essere messa in discussione.

Il tessuto adiposo è un organo endocrino responsabile della secrezione di molecole bioattive, le adipochine, che contribuiscono al processo infiammatorio, che può portare a complicanze cardiometaboliche associate all’obesità. Le persone con MHO sembrano essere protette o sono più resistenti allo sviluppo di queste complicanze.

Combinare una dieta mediterranea con un allenamento aerobico moderato-intenso è efficace nel migliorare la composizione corporea, ma nessuno studio ha analizzato se i livelli di adipochina e il profilo infiammatorio presentassero variazioni significative nei soggetti con MHO.

Lo ha indagato un gruppo spagnolo che ha considerato 115 donne (35-55 anni) con BMI di 30-40 kg / m 2 e ≤1 criteri della sindrome metabolica. Dopo un intervento di 2 anni basato su dieta e esercizio, le partecipanti sono state classificate in base alla percentuale di perdita di peso.

Analizzando adipochine e biomarcatori infiammatori, è stato riscontrato che solo la CRP (correlazione inversa) e l’adiponectina (correlazione diretta) hanno mostrato di essere legati all’aderenza alla dieta mediterranea dopo 2 anni di intervento.

La perdita di peso clinicamente significativa nelle donne MHO porta a un miglioramento limitato dei livelli sierici di adipochine e di biomarcatori infiammatori.

Il fenotipo MHO come sottogruppo resistente ai disturbi metabolici associati all’obesità, non migliora sostanzialmente il profilo metabolico con la perdita di peso. Ma stiamo parlando di profili metabolici sani, in cui l’adiponectina probabilmente diminuisce per perdita del tessuto adiposo che la genera.

In ogni caso, i markers infiammatori si riducono, nonostante la diminuzione della adiponectina (conosciuta per avere proprietà antinfiammatorie).

 

 

Autori: Gomez-Huelgas R, Ruiz-Nava J, Santamaria-Fernandez S, Vargas-Candela A, Alarcon-Martin AV,  Tinahones FJ, Bernal-Lopez MR.

Fonte: Mediators Inflamm. 2019 Apr 9;2019:4165260. doi: 10.1155/2019/4165260

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6481026/

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