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Umore e microbiota: disturbi psicobiologici, obesità e disbiosi

I soggetti obesi hanno un’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi microbica intestinale.

La disbiosi è stata definita come uno squilibrio nel microbiota fecale. È comune nei soggetti con obesità patologica ed è stata introdotta come fattore causale per l’obesità e comorbidità come l’insulino-resistenza, l’intolleranza al glucosio e il diabete di tipo II, nonché i disturbi psichiatrici e funzionali.

L’asse gut-brain è un legame bidirezionale tra l’intestino e il cervello e gioca un ruolo significativo per vari disturbi psicobiologici, come ansia, depressione, affaticamento, reazioni allo stress, sindromi dolorose e disturbi gastrointestinali funzionali. Le quantità assolute o relative dei microbi intestinali di per sé e dei prodotti metabolici dei microbi sono possibili mediatori degli effetti dell’intestino. Gli acidi grassi a catena corta fecale (SCFA), che sono prodotti dalla fermentazione batterica, sono stati proposti come mediatori degli effetti sulla salute.

Uno studio recente ha esplorato, in soggetti con obesità patologica, le associazioni tra la composizione del microbiota fecale e i loro prodotti metabolici e una selezione di disturbi psicobiologici. Gli obiettivi secondari erano di confrontare il microbiota dei soggetti con quello delle popolazioni di riferimento sani.

L’alta prevalenza di disturbi psicobiologici e di disbiosi fecale in soggetti con obesità patologica rende questo gruppo di particolare interesse per lo studio delle interazioni gut-brain.

La funzione del microbiota è stata valutata misurando la quantità assoluta e relativa di acidi grassi a catena corta fecale. Sono stati inclusi centodue soggetti con BMI>40.

I risultati hanno confermato l’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi (62/102; 61%) e hanno mostrato un’alta prevalenza di associazioni significative (41/427; 10%) tra la composizione e la funzione del microbiota e i disturbi psicobiologici quali il benessere, il disagio mentale, la stanchezza, l’intolleranza alimentare, il dolore muscolo-scheletrico, la sindrome dell’intestino irritabile e il grado di disturbi addominali.

I ricercatori concludono che le associazioni abbondanti, ma in parte divergenti, hanno supportato la stretta interazione gut-brain ma non ne hanno rivelato i percorsi di comunicazione in modo così chiaro e forte. Al contrario, quindi, lo studio illustra la complessità delle interazioni gut-brain, che hanno un carattere multifattoriale e costituiscono un campo di ricerca affascinante.

 

 

 

Autori: Farup PG, Valeur J.

Fonte: Behav Sci (Basel). 2018 Sep 27;8(10). pii: E89. doi: 10.3390/bs8100089.

Link della fonte: https://www.mdpi.com/2076-328X/8/10/89

 

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Rimodellare il corpo: uno studio con le proteine del siero del latte.

Lo scopo di questo studio portoghese era di valutare l’associazione tra l’integrazione di proteine ​​del siero del latte, la composizione corporea e la forza muscolare, in individui addestrati alla resistenza.

Quarantanove maschi sani, di età compresa tra i 18 ei 35 anni che si sono impegnati in un allenamento di resistenza per almeno un anno, sono stati divisi in due gruppi in base all’assunzione di proteine ​​del siero di latte.

Utilizzando un disegno dello studio in sezione trasversale, è stata eseguita una valutazione al mattino della massa grassa corporea (FM) e della forza.

La valutazione nutrizionale è stata eseguita da diari alimentari di 3 giorni. Per quanto riguarda le abitudini alimentari, sono state osservate differenze tra l’apporto energetico totale (kcal) e il fabbisogno energetico stimato (kcal).

I risultati, provenienti sia dai dati grezzi che dal controllo per l’assunzione di energia, il fabbisogno energetico stimato o la percentuale raggiunta di fabbisogno energetico, hanno dimostrato che l’integrazione di proteine ​​del siero era inversamente correlata con FM. Non è stata trovata nessuna correlazione tra i risultati della forza muscolare e l’integrazione di proteine ​​del siero del latte.

I dati attuali suggeriscono che l’assunzione di proteine ​​del siero di latte si associ inversamente con FM di tutto il corpo e regionale (tronco e androide).

Insomma, più proteine, meno pancia!

 

 

Autori: Batista A, Monteiro CP, Borrego R, Matias CN, Teixeira FJ, Valamatos MJ, Oliveira AC, Reis JF, Mendes L, Sardinha LB.

Fonte: Appl Physiol Nutr Metab. 2018 Jun 15. doi: 10.1139/apnm-2018-0143.

link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906403

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Come il microbioma contribuisce al recupero di peso nell’obesità ricorrente.

E’ frequente riscontrare nella pratica clinica pazienti affetti da obesità che, dopo aver seguito con successo una dieta per la perdita di peso, recuperano tutto il peso perso, un fenomeno fin troppo comune definito “ricorrente obesità“. Peggio ancora, la stragrande maggioranza degli individui obesi non solo recuperano il loro peso pre-dieta, ma guadagnano anche più peso.

RICERCA CLINICA E DI BASE

Come riportato in Nature, i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno dimostrato in esperimenti sui topi, che il microbioma riveste un ruolo inaspettatamente importante nella fase post-dieta, sul ricorrente aumento di peso e che questo fenomeno comune potrebbe in futuro essere prevenuto o trattato alterando la composizione o la funzione del microbioma.Lo studio è stato eseguito da gruppi di ricerca guidati dal Dr. Eran Elinav del Computer Science and Applied Mathematics Department. I ricercatori hanno scoperto che, dopo un ciclo di perdita di peso, tutti i sistemi del corpo dei topi sono completamente tornati alla normalità, tranne il microbioma. Per circa sei mesi dopo aver perso peso, i topi precedentemente obesi, hanno mantenuto un anormale microbioma.

I risultati ottenuti hanno dimostrato nei topi obesi che, dopo la perdita di dieta, il microbioma conserva una ‘memoria’ dell’obesità precedente. Questo microbioma “persistente” accelera la riconquista di peso quando i topi tornano ad alimentarsi con una dieta ad alto contenuto calorico o consumano cibo normale in quantità eccessive.

In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato che la composizione del microbioma delle persone “obese” è uno dei principali motori di aumento di peso post-dieta. Ad esempio, quando i ricercatori hanno ridotto i microbi intestinali nei topi, trattandoli con antibiotici ad ampio spettro, l’aumento di peso post-dieta è stato eliminato. In un altro esperimento, quando i microbi intestinali di topi con una storia di obesità sono stati introdotti in topi privi di batteri intestinali, il loro aumento di peso è stato accelerato da una alimentazione con una dieta ad alto contenuto calorico, rispetto a topi senza batteri intestinali che avevano ricevuto un impianto di microbi intestinali di topi senza storia di aumento di peso.

Inoltre, combinando approcci genomici e metabolici, i ricercatori hanno identificato due molecole guida nell’impatto del microbioma sul recupero del peso. Queste molecole, appartenenti alla classe dei flavonoidi (potenti antiossidanti presenti in ortaggi quali spinaci, pomodori, cavoli, broccoli, finocchi, come anche in alcuni frutti quali agrumi, mele, albicocche, eecc) vengono rapidamente degradati dal microbioma “post-dieta”, in modo che i livelli di queste molecole in topi post- dieta, sono significativamente inferiori a quelli dei topi senza storia di obesità. I ricercatori hanno scoperto che in circostanze normali, i flavonoidi favoriscono il dispendio energetico durante il metabolismo dei grassi. Bassi livelli di questi flavonoidi  impedisce il rilascio di energia di derivazione dai grassi, causando nei topi post-dieta un accumulo di grasso quando riportati ad una dieta ad alto contenuto calorico.

Gli scienziati hanno aggiunto anche all’acqua consumata dai topi post-dieta che avevano perso peso, dei flavonoidi. Questo ha portato ad un aumento dei loro livelli e quindi ad una maggiore spesa energetica, che è tornata a livelli normali. Come risultato, anche con il ritorno ad una dieta ipercalorica, i topi non hanno recuperato peso.

 

www.mariacorgna.it

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Obesità: il rischio si individua già a 10 anni

Le persone a rischio obesità si possono individuare già a 10 anni: sono i bambini che per predisposizione genetica hanno un metabolismo risparmiatore. È quanto emerge da uno studio italo-statunitense dell’Università di Pisa e del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseasesdel Maryland che per la prima volta ha individuato il rischio in una età così precoce mettendo in relazione la misura del metabolismo basale e l’aumento di peso durante l’adolescenza.

“Il risultato importante di questa ricerca è la dimostrazione che alcuni bambini hanno un ridotto metabolismo il che è probabilmente dovuto ad una predisposizione genetica, hanno cioè un genotipo metabolico risparmiatore”, spiega Paolo Piaggi, l’ingegnere biomedico che è condotto la ricerca presso l’ateneo pisano. “I bambini con questo profilo metabolico – prosegue Piaggi – dovrebbero essere quindi individuati prima possibile in modo da prevenire l’insorgenza di sovrappeso e obesità nell’età adulta, con tutte le complicanze che questa condizione comporta come ad esempio, il diabete o i rischi cardiovascolari”.

Pubblicata sulla rivista scientifica “Metabolism Clinical and Experimental” la ricerca ha coinvolto è 181 bambini Nativo Americani (91 femmine e 90 maschi), un campione selezionato proprio perché in questa etnia l’obesità è particolarmente diffusa. Ciò per i ricercatori rappresenta un vantaggio poiché risulta più facile identificare i fattori di rischio, pur mantenendo validi i risultati per tutte le altre etnie. Tutti i bambini sono stati visitati per ottenere le misure del loro metabolismo basale a 5 e a 10 anni, due età scelte in quanto definiscono le fasi della crescita durante l’infanzia.

I ricercatori hanno dunque messo in relazione i dati metabolici con l’aumento di peso a 15 anni quantificato come variazione dell’indice di massa corporea in unità standardizzate (z-score), un indice che, per stabilire il sovrappeso nei bambini e adolescenti, tiene conto non solo del peso corporeo ma anche dell’altezza, del sesso e dell’età.

Dall’analisi sono così emerse associazioni significative per quanto riguarda le misure del metabolismo a 10 anni: una differenza di 200 kcal al giorno nel metabolismo basale è infatti associata ad un aumento di 0.18 unità dello z-score di peso a 15 anni. “In altre parole, presi due bambini a 10 anni con una differenza di 200 kcal al giorno nel loro metabolismo basale, il bambino con dispendio energetico minore guadagna 0.18 unità z-score di peso a 15 anni rispetto al bambino con un dispendio energetico maggiore”.

E’ quindi molto importante – conclude Piaggi – individuare questi bambini caratterizzati da un metabolismo risparmiatore per aiutarli a prevenire e contrastare la loro predisposizione all’obesità unendo una dieta sana ed equilibrata ad una attività fisica regolare”.

Fonte :Redazione Informasalus.it

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L’obesità, dipendenza da cibo. Questione di testa?

Secondo uno studio frutto della collaborazione fra Università di Milano-Bicocca, IRCSS Istituto Ortopedico Galeazzi, IRCCS Policlinico San Donato e Università di Urbino “Carlo Bo”, la risposta cerebrale degli obesi (sazi) a stimoli anche solo visivi sono aumentate nelle regioni cerebrali legate alla ricompensa.

La disregolazione dell’assunzione di cibo nell’obesità cronica è stata spiegata da diverse teorie. Il gruppo di ricercatori italiani ha condotto una meta-analisi di 22 studi di imaging cerebrale scoprendo che gli individui obesi mostrano iper-responsività delle regioni del cervello coinvolte nel gusto e nella ricompensa per gli stimoli legati al cibo (Reward surfeit hypothesis) .

Coerentemente con l’ipotesi premiante, gli individui obesi esibiscono un’iper-responsività dello striato ventrale cerebrale in risposta a gusti precisi, in particolare durante il digiuno. Inoltre, i soggetti obesi mostrano un’attivazione dello striato ventrale più frequente per gli stimoli del cibo visivo quando sono sazi: questa elaborazione continua all’interno del sistema di ricompensa, è compatibile con la Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Per contro, negli obesi i meccanismi quali il deficit di ricompensa o il deficit sistematico del controllo cognitivo inibitorio non sono risultati provati in modo evidente.

I ricercatori concludono che i dati disponibili sull’attivazione cerebrale e l’assunzione sregolata di cibo, comportamento alimentare correlato all’obesità cronica, possono essere meglio inquadrati in una Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Ci sono quindi varie similitudini con altre dipendenze e, come tale, la dipendenza da cibo non è facile da sconfiggere (l’obeso fa fatica a seguire una terapia alimentare), anche per l’ambiente obesogeno che ci circonda (nell’obeso lo stimolo visivo è sempre attivo).

Spostare l’attenzione a incentivi differenti dal cibo (ad esempio, ai vantaggi di essere in forma o a un regalo- non alimentare- da farsi raggiunto un obiettivo intermedio) o anche terapie di gruppo possono aiutare a uscire dalla dipendenza da cibo.

Autori: F. Devoto, L. Zapparoli, R. Bonandrini, M. Berlingeri, A. Ferrulli, L. Luzi, G. Banfi, E. Paulesu.

Fonte: Neuroscience & Biobehavioral Reviews Volume 94, November 2018, Pages 271-285

Link della fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763418303555?via%3Dihub

 

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