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Umore e microbiota: disturbi psicobiologici, obesità e disbiosi

I soggetti obesi hanno un’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi microbica intestinale.

La disbiosi è stata definita come uno squilibrio nel microbiota fecale. È comune nei soggetti con obesità patologica ed è stata introdotta come fattore causale per l’obesità e comorbidità come l’insulino-resistenza, l’intolleranza al glucosio e il diabete di tipo II, nonché i disturbi psichiatrici e funzionali.

L’asse gut-brain è un legame bidirezionale tra l’intestino e il cervello e gioca un ruolo significativo per vari disturbi psicobiologici, come ansia, depressione, affaticamento, reazioni allo stress, sindromi dolorose e disturbi gastrointestinali funzionali. Le quantità assolute o relative dei microbi intestinali di per sé e dei prodotti metabolici dei microbi sono possibili mediatori degli effetti dell’intestino. Gli acidi grassi a catena corta fecale (SCFA), che sono prodotti dalla fermentazione batterica, sono stati proposti come mediatori degli effetti sulla salute.

Uno studio recente ha esplorato, in soggetti con obesità patologica, le associazioni tra la composizione del microbiota fecale e i loro prodotti metabolici e una selezione di disturbi psicobiologici. Gli obiettivi secondari erano di confrontare il microbiota dei soggetti con quello delle popolazioni di riferimento sani.

L’alta prevalenza di disturbi psicobiologici e di disbiosi fecale in soggetti con obesità patologica rende questo gruppo di particolare interesse per lo studio delle interazioni gut-brain.

La funzione del microbiota è stata valutata misurando la quantità assoluta e relativa di acidi grassi a catena corta fecale. Sono stati inclusi centodue soggetti con BMI>40.

I risultati hanno confermato l’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi (62/102; 61%) e hanno mostrato un’alta prevalenza di associazioni significative (41/427; 10%) tra la composizione e la funzione del microbiota e i disturbi psicobiologici quali il benessere, il disagio mentale, la stanchezza, l’intolleranza alimentare, il dolore muscolo-scheletrico, la sindrome dell’intestino irritabile e il grado di disturbi addominali.

I ricercatori concludono che le associazioni abbondanti, ma in parte divergenti, hanno supportato la stretta interazione gut-brain ma non ne hanno rivelato i percorsi di comunicazione in modo così chiaro e forte. Al contrario, quindi, lo studio illustra la complessità delle interazioni gut-brain, che hanno un carattere multifattoriale e costituiscono un campo di ricerca affascinante.

 

 

 

Autori: Farup PG, Valeur J.

Fonte: Behav Sci (Basel). 2018 Sep 27;8(10). pii: E89. doi: 10.3390/bs8100089.

Link della fonte: https://www.mdpi.com/2076-328X/8/10/89

 

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Rimodellare il corpo: uno studio con le proteine del siero del latte.

Lo scopo di questo studio portoghese era di valutare l’associazione tra l’integrazione di proteine ​​del siero del latte, la composizione corporea e la forza muscolare, in individui addestrati alla resistenza.

Quarantanove maschi sani, di età compresa tra i 18 ei 35 anni che si sono impegnati in un allenamento di resistenza per almeno un anno, sono stati divisi in due gruppi in base all’assunzione di proteine ​​del siero di latte.

Utilizzando un disegno dello studio in sezione trasversale, è stata eseguita una valutazione al mattino della massa grassa corporea (FM) e della forza.

La valutazione nutrizionale è stata eseguita da diari alimentari di 3 giorni. Per quanto riguarda le abitudini alimentari, sono state osservate differenze tra l’apporto energetico totale (kcal) e il fabbisogno energetico stimato (kcal).

I risultati, provenienti sia dai dati grezzi che dal controllo per l’assunzione di energia, il fabbisogno energetico stimato o la percentuale raggiunta di fabbisogno energetico, hanno dimostrato che l’integrazione di proteine ​​del siero era inversamente correlata con FM. Non è stata trovata nessuna correlazione tra i risultati della forza muscolare e l’integrazione di proteine ​​del siero del latte.

I dati attuali suggeriscono che l’assunzione di proteine ​​del siero di latte si associ inversamente con FM di tutto il corpo e regionale (tronco e androide).

Insomma, più proteine, meno pancia!

 

 

Autori: Batista A, Monteiro CP, Borrego R, Matias CN, Teixeira FJ, Valamatos MJ, Oliveira AC, Reis JF, Mendes L, Sardinha LB.

Fonte: Appl Physiol Nutr Metab. 2018 Jun 15. doi: 10.1139/apnm-2018-0143.

link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906403

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Come il microbioma contribuisce al recupero di peso nell’obesità ricorrente.

E’ frequente riscontrare nella pratica clinica pazienti affetti da obesità che, dopo aver seguito con successo una dieta per la perdita di peso, recuperano tutto il peso perso, un fenomeno fin troppo comune definito “ricorrente obesità“. Peggio ancora, la stragrande maggioranza degli individui obesi non solo recuperano il loro peso pre-dieta, ma guadagnano anche più peso.

RICERCA CLINICA E DI BASE

Come riportato in Nature, i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno dimostrato in esperimenti sui topi, che il microbioma riveste un ruolo inaspettatamente importante nella fase post-dieta, sul ricorrente aumento di peso e che questo fenomeno comune potrebbe in futuro essere prevenuto o trattato alterando la composizione o la funzione del microbioma.Lo studio è stato eseguito da gruppi di ricerca guidati dal Dr. Eran Elinav del Computer Science and Applied Mathematics Department. I ricercatori hanno scoperto che, dopo un ciclo di perdita di peso, tutti i sistemi del corpo dei topi sono completamente tornati alla normalità, tranne il microbioma. Per circa sei mesi dopo aver perso peso, i topi precedentemente obesi, hanno mantenuto un anormale microbioma.

I risultati ottenuti hanno dimostrato nei topi obesi che, dopo la perdita di dieta, il microbioma conserva una ‘memoria’ dell’obesità precedente. Questo microbioma “persistente” accelera la riconquista di peso quando i topi tornano ad alimentarsi con una dieta ad alto contenuto calorico o consumano cibo normale in quantità eccessive.

In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato che la composizione del microbioma delle persone “obese” è uno dei principali motori di aumento di peso post-dieta. Ad esempio, quando i ricercatori hanno ridotto i microbi intestinali nei topi, trattandoli con antibiotici ad ampio spettro, l’aumento di peso post-dieta è stato eliminato. In un altro esperimento, quando i microbi intestinali di topi con una storia di obesità sono stati introdotti in topi privi di batteri intestinali, il loro aumento di peso è stato accelerato da una alimentazione con una dieta ad alto contenuto calorico, rispetto a topi senza batteri intestinali che avevano ricevuto un impianto di microbi intestinali di topi senza storia di aumento di peso.

Inoltre, combinando approcci genomici e metabolici, i ricercatori hanno identificato due molecole guida nell’impatto del microbioma sul recupero del peso. Queste molecole, appartenenti alla classe dei flavonoidi (potenti antiossidanti presenti in ortaggi quali spinaci, pomodori, cavoli, broccoli, finocchi, come anche in alcuni frutti quali agrumi, mele, albicocche, eecc) vengono rapidamente degradati dal microbioma “post-dieta”, in modo che i livelli di queste molecole in topi post- dieta, sono significativamente inferiori a quelli dei topi senza storia di obesità. I ricercatori hanno scoperto che in circostanze normali, i flavonoidi favoriscono il dispendio energetico durante il metabolismo dei grassi. Bassi livelli di questi flavonoidi  impedisce il rilascio di energia di derivazione dai grassi, causando nei topi post-dieta un accumulo di grasso quando riportati ad una dieta ad alto contenuto calorico.

Gli scienziati hanno aggiunto anche all’acqua consumata dai topi post-dieta che avevano perso peso, dei flavonoidi. Questo ha portato ad un aumento dei loro livelli e quindi ad una maggiore spesa energetica, che è tornata a livelli normali. Come risultato, anche con il ritorno ad una dieta ipercalorica, i topi non hanno recuperato peso.

 

www.mariacorgna.it

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Obesità: il rischio si individua già a 10 anni

Le persone a rischio obesità si possono individuare già a 10 anni: sono i bambini che per predisposizione genetica hanno un metabolismo risparmiatore. È quanto emerge da uno studio italo-statunitense dell’Università di Pisa e del National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseasesdel Maryland che per la prima volta ha individuato il rischio in una età così precoce mettendo in relazione la misura del metabolismo basale e l’aumento di peso durante l’adolescenza.

“Il risultato importante di questa ricerca è la dimostrazione che alcuni bambini hanno un ridotto metabolismo il che è probabilmente dovuto ad una predisposizione genetica, hanno cioè un genotipo metabolico risparmiatore”, spiega Paolo Piaggi, l’ingegnere biomedico che è condotto la ricerca presso l’ateneo pisano. “I bambini con questo profilo metabolico – prosegue Piaggi – dovrebbero essere quindi individuati prima possibile in modo da prevenire l’insorgenza di sovrappeso e obesità nell’età adulta, con tutte le complicanze che questa condizione comporta come ad esempio, il diabete o i rischi cardiovascolari”.

Pubblicata sulla rivista scientifica “Metabolism Clinical and Experimental” la ricerca ha coinvolto è 181 bambini Nativo Americani (91 femmine e 90 maschi), un campione selezionato proprio perché in questa etnia l’obesità è particolarmente diffusa. Ciò per i ricercatori rappresenta un vantaggio poiché risulta più facile identificare i fattori di rischio, pur mantenendo validi i risultati per tutte le altre etnie. Tutti i bambini sono stati visitati per ottenere le misure del loro metabolismo basale a 5 e a 10 anni, due età scelte in quanto definiscono le fasi della crescita durante l’infanzia.

I ricercatori hanno dunque messo in relazione i dati metabolici con l’aumento di peso a 15 anni quantificato come variazione dell’indice di massa corporea in unità standardizzate (z-score), un indice che, per stabilire il sovrappeso nei bambini e adolescenti, tiene conto non solo del peso corporeo ma anche dell’altezza, del sesso e dell’età.

Dall’analisi sono così emerse associazioni significative per quanto riguarda le misure del metabolismo a 10 anni: una differenza di 200 kcal al giorno nel metabolismo basale è infatti associata ad un aumento di 0.18 unità dello z-score di peso a 15 anni. “In altre parole, presi due bambini a 10 anni con una differenza di 200 kcal al giorno nel loro metabolismo basale, il bambino con dispendio energetico minore guadagna 0.18 unità z-score di peso a 15 anni rispetto al bambino con un dispendio energetico maggiore”.

E’ quindi molto importante – conclude Piaggi – individuare questi bambini caratterizzati da un metabolismo risparmiatore per aiutarli a prevenire e contrastare la loro predisposizione all’obesità unendo una dieta sana ed equilibrata ad una attività fisica regolare”.

Fonte :Redazione Informasalus.it

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Obesi anche per colpa del Nichel: uno studio italiano.

Una mancanza di equilibrio tra assunzione di energia e dispendio energetico dovuta a eccesso di cibo o ridotta attività fisica non sembra spiegare completamente l’epidemia di obesità e sono quindi in fase di valutazione ulteriori fattori che favoriscono l’eccesso ponderale.

Tra i possibili colpevoli, viene indagato il nichel (Ni), un metallo pesante onnipresente implicato in diverse condizioni di salute. Riguardo a ciò, l’Autorità europea per la sicurezza alimentare ha recentemente rilasciato una segnalazione sui possibili effetti deleteri del Ni alimentare sulla salute umana, dati gli attuali livelli di assunzione di Ni in alcuni paesi.

Dove si trova? Un po’ dappertutto, e tra gli alimenti ne sono ricchi cacao e cioccolato, semi di soia, farina d’avena, farina di mais, farina integrale, noci, mandorle, legumi freschi e secchi, rabarbaro, cipolle, spinaci, asparagi, cavolfiore, pomodori, margarina, pere, crostacei, molluschi… Per i vegetali, dipende molto da dove sono stati coltivati in quanto il Ni può essere un inquinante delle acque.

Può essere anche contenuto in certe leghe metalliche (per esempio l’acciaio degli strumenti da cucina e le monete).

Studi preclinici l’hanno anche suggerito come importante distruttore endocrino e hanno collegato la sua esposizione al metabolismo energetico e alla disregolazione dell’omeostasi del glucosio.

L’allergia al Ni è comune nella popolazione generale, ma i dati preliminari suggeriscono che sia ancora più diffusa tra i pazienti in sovrappeso.

Lo scopo di questo studio condotto dai ricercatori del Department of Experimental Medicine, Università La Sapienza di Roma, è stato quello di valutare la presenza di allergia al Ni e la sua associazione con il profilo metabolico ed endocrino in individui sovrappeso e obesi.

I ricercatori hanno valutato 1128 pazienti consecutivi in ​​sovrappeso e obesi. 784 sono stati sospettati di essere allergici al Ni, in 666 ne è stata valutata la presenza tramite patch test.

Risultati interessanti: l’allergia al Ni è più frequente in presenza di eccesso di peso ed è associata a parametri metabolici peggiori e a ridotta secrezione dell’ormone della crescita.

Sono i soggetti obesi di sesso maschile a sembrare più inclini a essere sensibili al Ni, contrariamente rispetto a ciò che solitamente si osserva nella popolazione generale, dove i soggetti maschi sono di gran lunga meno allergici rispetto alle donne.

I ricercatori riportano che i pazienti che sono allergici al Ni sono più pesanti, hanno una composizione corporea peggiore, alterata omeostasi del glucosio e aumento dell’infiammazione, suggerendo un ruolo significativo del Ni in tali differenze.

E’ inoltre probabile che l’infiammazione di basso grado e la tossicità diretta indotta da Ni siano fattori di rischio additivi per la compromissione metabolica insieme ad altri e all’obesità stessa.

E’ stata rilevata una funzione compromessa nell’asse GH-IGF-1 in tutti i pazienti allergici al Ni: questo può essere parzialmente spiegato dallo stato di omeostasi del glucosio significativamente diverso di questo gruppo, dove l’insulina è più alta nel gruppo allergico. Infatti, evidenze solide in letteratura suggeriscono che l’iperinsulinismo sopprime la produzione di GH attraverso azione pituitaria diretta sulla sintesi e il rilascio di GH e azione indiretta tramite modulazione della funzione ipotalamica, alterazioni della disponibilità di IGF-I e / o soppressione dei livelli di grelina circolanti.

In conclusione, questo studio suggerisce una maggiore presenza di allergia al Ni nei pazienti italiani obesi e un possibile collegamento tra obesità, disregolazione ormonale e allergia / esposizione al Ni. Gli effetti tossici e immuno-mediati di Ni possono svolgere un ruolo sinergico nella genesi dell’obesità e della compromissione ormonale, ma occorre ancora rispondere a diverse domande al fine di comprendere il quadro completo e i meccanismi attraverso cui il Ni può esercitare tali effetti metabolici.

Gli autori del lavoro concludono che l’allergia al Ni è più comune nei pazienti obesi e riportano per la prima volta la sua associazione con parametri metabolici peggiori e funzionalità compromessa dell’asse GH-IGF1 in soggetti umani.

 

 

 

Autori:  Watanabe M, Masieri S, Costantini D, Tozzi R, De Giorgi F, Gangitano E, et al.

Fonte: PLoS ONE 13(8): e0202683. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202683

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6112671/

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