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Ragazzi sovrappeso: rischio più elevato di cardiomiopatia da adulti.

Uno studio svedese indica che gli uomini che da adolescenti sono stati sovrappeso potrebbero avere maggiori probabilità di sviluppare cardiomiopatia rispetto a coloro che hanno mantenuto un peso sano durante quel periodo della vita.

I ricercatori – guidati da Annika Rosengren della Sahlgrenska Academy e dell’Università di Goteborg – hanno esaminato i dati relativi ad altezza, peso e livelli di forma fisica di oltre 1,6 milioni di uomini in leva obbligatoria in Svezia tra il 1969 e il 2005, quando avevano 18 o 19 anni. All’inizio, circa il 10% dei soggetti era sovrappeso e il 2% obeso.

Dopo un follow-up mediano di 17 anni, 4.477 uomini hanno sviluppato cardiomiopatia.

Rispetto a quelli il cui peso era esattamente a metà di un range sano durante l’adolescenza, quelli con un peso sano leggermente superiore durante quel periodo avevano il 38% in più delle probabilità di sviluppare cardiomiopatia.

I partecipanti sovrappeso da adolescenti avevano il doppio delle probabilità di sviluppare questo danno al muscolo cardiaco e per quelli obesi il rischio era di cinque volte superiore.

Gli uomini che hanno sviluppato cardiomiopatia avevano in media 46 anni al momento della diagnosi.

“Abbiamo ipotizzato che l’aumento nei tassi di insufficienza cardiaca nei giovani potesse essere dovuto a tassi in aumento di sovrappeso e obesità”, dichiara l’autrice principale dello studio, Annika Rosengren “Siamo riusciti a dimostrare che esisteva un legame molto forte tra obesità in gioventù e insufficienza cardiaca precoce”.

La cardiomiopatia è ancora rara e solo lo 0,27% degli uomini ha ricevuto diagnosi di una delle diverse forma della patologia durante lo studio.

Le persone con un indice di massa corporea inferiore a 20, magre ma con un peso all’interno di un range sano, presentavano un basso rischio di cardiomiopatia.

Tuttavia, questo rischio aumentava costantemente con l’aumento del peso, anche tra gli uomini all’estremità superiore di quello che viene considerato un peso sano, con un BMI compreso tra i 22,5 e i 25.

Gli uomini estremamente obesi con un IMC pari o superiore a 35 in gioventù presentavano otto volte più probabilità di sviluppare cardiomiopatia dilatativa da adulti rispetto a quelli che durante l’adolescenza erano stati magri.

Non è stato possibile stimare il rischio aumentato di cardiomiopatia ipertrofica in uomini con un BMI di minimo 35 perché i casi erano troppo pochi per fornire un’analisi significativa.

 

Fonte: Circulation 2019

Lisa Rapaport

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Obesi sani, ma forse no.

Un sottogruppo di individui obesi, denominato “obeso metabolicamente sano” (MHO), ha un profilo metabolico favorevole caratterizzato da elevata sensibilità all’insulina, basso contenuto di tessuto adiposo viscerale, meno grasso epatico, pressione sanguigna normale, lipidi, profili infiammatori, ormonali e immunologici favorevoli pur avendo un eccesso di grasso corporeo.

In generale, questi soggetti hanno un rischio inferiore di diabete e malattie cardiovascolari rispetto agli individui obesi con anomalie metaboliche.

Recentemente, la natura benigna del fenotipo MHO a lungo termine ha iniziato a essere messa in discussione.

Il tessuto adiposo è un organo endocrino responsabile della secrezione di molecole bioattive, le adipochine, che contribuiscono al processo infiammatorio, che può portare a complicanze cardiometaboliche associate all’obesità. Le persone con MHO sembrano essere protette o sono più resistenti allo sviluppo di queste complicanze.

Combinare una dieta mediterranea con un allenamento aerobico moderato-intenso è efficace nel migliorare la composizione corporea, ma nessuno studio ha analizzato se i livelli di adipochina e il profilo infiammatorio presentassero variazioni significative nei soggetti con MHO.

Lo ha indagato un gruppo spagnolo che ha considerato 115 donne (35-55 anni) con BMI di 30-40 kg / m 2 e ≤1 criteri della sindrome metabolica. Dopo un intervento di 2 anni basato su dieta e esercizio, le partecipanti sono state classificate in base alla percentuale di perdita di peso.

Analizzando adipochine e biomarcatori infiammatori, è stato riscontrato che solo la CRP (correlazione inversa) e l’adiponectina (correlazione diretta) hanno mostrato di essere legati all’aderenza alla dieta mediterranea dopo 2 anni di intervento.

La perdita di peso clinicamente significativa nelle donne MHO porta a un miglioramento limitato dei livelli sierici di adipochine e di biomarcatori infiammatori.

Il fenotipo MHO come sottogruppo resistente ai disturbi metabolici associati all’obesità, non migliora sostanzialmente il profilo metabolico con la perdita di peso. Ma stiamo parlando di profili metabolici sani, in cui l’adiponectina probabilmente diminuisce per perdita del tessuto adiposo che la genera.

In ogni caso, i markers infiammatori si riducono, nonostante la diminuzione della adiponectina (conosciuta per avere proprietà antinfiammatorie).

 

 

Autori: Gomez-Huelgas R, Ruiz-Nava J, Santamaria-Fernandez S, Vargas-Candela A, Alarcon-Martin AV,  Tinahones FJ, Bernal-Lopez MR.

Fonte: Mediators Inflamm. 2019 Apr 9;2019:4165260. doi: 10.1155/2019/4165260

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6481026/

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Umore e microbiota: disturbi psicobiologici, obesità e disbiosi

I soggetti obesi hanno un’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi microbica intestinale.

La disbiosi è stata definita come uno squilibrio nel microbiota fecale. È comune nei soggetti con obesità patologica ed è stata introdotta come fattore causale per l’obesità e comorbidità come l’insulino-resistenza, l’intolleranza al glucosio e il diabete di tipo II, nonché i disturbi psichiatrici e funzionali.

L’asse gut-brain è un legame bidirezionale tra l’intestino e il cervello e gioca un ruolo significativo per vari disturbi psicobiologici, come ansia, depressione, affaticamento, reazioni allo stress, sindromi dolorose e disturbi gastrointestinali funzionali. Le quantità assolute o relative dei microbi intestinali di per sé e dei prodotti metabolici dei microbi sono possibili mediatori degli effetti dell’intestino. Gli acidi grassi a catena corta fecale (SCFA), che sono prodotti dalla fermentazione batterica, sono stati proposti come mediatori degli effetti sulla salute.

Uno studio recente ha esplorato, in soggetti con obesità patologica, le associazioni tra la composizione del microbiota fecale e i loro prodotti metabolici e una selezione di disturbi psicobiologici. Gli obiettivi secondari erano di confrontare il microbiota dei soggetti con quello delle popolazioni di riferimento sani.

L’alta prevalenza di disturbi psicobiologici e di disbiosi fecale in soggetti con obesità patologica rende questo gruppo di particolare interesse per lo studio delle interazioni gut-brain.

La funzione del microbiota è stata valutata misurando la quantità assoluta e relativa di acidi grassi a catena corta fecale. Sono stati inclusi centodue soggetti con BMI>40.

I risultati hanno confermato l’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi (62/102; 61%) e hanno mostrato un’alta prevalenza di associazioni significative (41/427; 10%) tra la composizione e la funzione del microbiota e i disturbi psicobiologici quali il benessere, il disagio mentale, la stanchezza, l’intolleranza alimentare, il dolore muscolo-scheletrico, la sindrome dell’intestino irritabile e il grado di disturbi addominali.

I ricercatori concludono che le associazioni abbondanti, ma in parte divergenti, hanno supportato la stretta interazione gut-brain ma non ne hanno rivelato i percorsi di comunicazione in modo così chiaro e forte. Al contrario, quindi, lo studio illustra la complessità delle interazioni gut-brain, che hanno un carattere multifattoriale e costituiscono un campo di ricerca affascinante.

 

 

 

Autori: Farup PG, Valeur J.

Fonte: Behav Sci (Basel). 2018 Sep 27;8(10). pii: E89. doi: 10.3390/bs8100089.

Link della fonte: https://www.mdpi.com/2076-328X/8/10/89

 

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Rimodellare il corpo: uno studio con le proteine del siero del latte.

Lo scopo di questo studio portoghese era di valutare l’associazione tra l’integrazione di proteine ​​del siero del latte, la composizione corporea e la forza muscolare, in individui addestrati alla resistenza.

Quarantanove maschi sani, di età compresa tra i 18 ei 35 anni che si sono impegnati in un allenamento di resistenza per almeno un anno, sono stati divisi in due gruppi in base all’assunzione di proteine ​​del siero di latte.

Utilizzando un disegno dello studio in sezione trasversale, è stata eseguita una valutazione al mattino della massa grassa corporea (FM) e della forza.

La valutazione nutrizionale è stata eseguita da diari alimentari di 3 giorni. Per quanto riguarda le abitudini alimentari, sono state osservate differenze tra l’apporto energetico totale (kcal) e il fabbisogno energetico stimato (kcal).

I risultati, provenienti sia dai dati grezzi che dal controllo per l’assunzione di energia, il fabbisogno energetico stimato o la percentuale raggiunta di fabbisogno energetico, hanno dimostrato che l’integrazione di proteine ​​del siero era inversamente correlata con FM. Non è stata trovata nessuna correlazione tra i risultati della forza muscolare e l’integrazione di proteine ​​del siero del latte.

I dati attuali suggeriscono che l’assunzione di proteine ​​del siero di latte si associ inversamente con FM di tutto il corpo e regionale (tronco e androide).

Insomma, più proteine, meno pancia!

 

 

Autori: Batista A, Monteiro CP, Borrego R, Matias CN, Teixeira FJ, Valamatos MJ, Oliveira AC, Reis JF, Mendes L, Sardinha LB.

Fonte: Appl Physiol Nutr Metab. 2018 Jun 15. doi: 10.1139/apnm-2018-0143.

link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29906403

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Come il microbioma contribuisce al recupero di peso nell’obesità ricorrente.

E’ frequente riscontrare nella pratica clinica pazienti affetti da obesità che, dopo aver seguito con successo una dieta per la perdita di peso, recuperano tutto il peso perso, un fenomeno fin troppo comune definito “ricorrente obesità“. Peggio ancora, la stragrande maggioranza degli individui obesi non solo recuperano il loro peso pre-dieta, ma guadagnano anche più peso.

RICERCA CLINICA E DI BASE

Come riportato in Nature, i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno dimostrato in esperimenti sui topi, che il microbioma riveste un ruolo inaspettatamente importante nella fase post-dieta, sul ricorrente aumento di peso e che questo fenomeno comune potrebbe in futuro essere prevenuto o trattato alterando la composizione o la funzione del microbioma.Lo studio è stato eseguito da gruppi di ricerca guidati dal Dr. Eran Elinav del Computer Science and Applied Mathematics Department. I ricercatori hanno scoperto che, dopo un ciclo di perdita di peso, tutti i sistemi del corpo dei topi sono completamente tornati alla normalità, tranne il microbioma. Per circa sei mesi dopo aver perso peso, i topi precedentemente obesi, hanno mantenuto un anormale microbioma.

I risultati ottenuti hanno dimostrato nei topi obesi che, dopo la perdita di dieta, il microbioma conserva una ‘memoria’ dell’obesità precedente. Questo microbioma “persistente” accelera la riconquista di peso quando i topi tornano ad alimentarsi con una dieta ad alto contenuto calorico o consumano cibo normale in quantità eccessive.

In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato che la composizione del microbioma delle persone “obese” è uno dei principali motori di aumento di peso post-dieta. Ad esempio, quando i ricercatori hanno ridotto i microbi intestinali nei topi, trattandoli con antibiotici ad ampio spettro, l’aumento di peso post-dieta è stato eliminato. In un altro esperimento, quando i microbi intestinali di topi con una storia di obesità sono stati introdotti in topi privi di batteri intestinali, il loro aumento di peso è stato accelerato da una alimentazione con una dieta ad alto contenuto calorico, rispetto a topi senza batteri intestinali che avevano ricevuto un impianto di microbi intestinali di topi senza storia di aumento di peso.

Inoltre, combinando approcci genomici e metabolici, i ricercatori hanno identificato due molecole guida nell’impatto del microbioma sul recupero del peso. Queste molecole, appartenenti alla classe dei flavonoidi (potenti antiossidanti presenti in ortaggi quali spinaci, pomodori, cavoli, broccoli, finocchi, come anche in alcuni frutti quali agrumi, mele, albicocche, eecc) vengono rapidamente degradati dal microbioma “post-dieta”, in modo che i livelli di queste molecole in topi post- dieta, sono significativamente inferiori a quelli dei topi senza storia di obesità. I ricercatori hanno scoperto che in circostanze normali, i flavonoidi favoriscono il dispendio energetico durante il metabolismo dei grassi. Bassi livelli di questi flavonoidi  impedisce il rilascio di energia di derivazione dai grassi, causando nei topi post-dieta un accumulo di grasso quando riportati ad una dieta ad alto contenuto calorico.

Gli scienziati hanno aggiunto anche all’acqua consumata dai topi post-dieta che avevano perso peso, dei flavonoidi. Questo ha portato ad un aumento dei loro livelli e quindi ad una maggiore spesa energetica, che è tornata a livelli normali. Come risultato, anche con il ritorno ad una dieta ipercalorica, i topi non hanno recuperato peso.

 

www.mariacorgna.it

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