I soggetti obesi hanno un’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi microbica intestinale.

La disbiosi è stata definita come uno squilibrio nel microbiota fecale. È comune nei soggetti con obesità patologica ed è stata introdotta come fattore causale per l’obesità e comorbidità come l’insulino-resistenza, l’intolleranza al glucosio e il diabete di tipo II, nonché i disturbi psichiatrici e funzionali.

L’asse gut-brain è un legame bidirezionale tra l’intestino e il cervello e gioca un ruolo significativo per vari disturbi psicobiologici, come ansia, depressione, affaticamento, reazioni allo stress, sindromi dolorose e disturbi gastrointestinali funzionali. Le quantità assolute o relative dei microbi intestinali di per sé e dei prodotti metabolici dei microbi sono possibili mediatori degli effetti dell’intestino. Gli acidi grassi a catena corta fecale (SCFA), che sono prodotti dalla fermentazione batterica, sono stati proposti come mediatori degli effetti sulla salute.

Uno studio recente ha esplorato, in soggetti con obesità patologica, le associazioni tra la composizione del microbiota fecale e i loro prodotti metabolici e una selezione di disturbi psicobiologici. Gli obiettivi secondari erano di confrontare il microbiota dei soggetti con quello delle popolazioni di riferimento sani.

L’alta prevalenza di disturbi psicobiologici e di disbiosi fecale in soggetti con obesità patologica rende questo gruppo di particolare interesse per lo studio delle interazioni gut-brain.

La funzione del microbiota è stata valutata misurando la quantità assoluta e relativa di acidi grassi a catena corta fecale. Sono stati inclusi centodue soggetti con BMI>40.

I risultati hanno confermato l’alta prevalenza di comorbidità e disbiosi (62/102; 61%) e hanno mostrato un’alta prevalenza di associazioni significative (41/427; 10%) tra la composizione e la funzione del microbiota e i disturbi psicobiologici quali il benessere, il disagio mentale, la stanchezza, l’intolleranza alimentare, il dolore muscolo-scheletrico, la sindrome dell’intestino irritabile e il grado di disturbi addominali.

I ricercatori concludono che le associazioni abbondanti, ma in parte divergenti, hanno supportato la stretta interazione gut-brain ma non ne hanno rivelato i percorsi di comunicazione in modo così chiaro e forte. Al contrario, quindi, lo studio illustra la complessità delle interazioni gut-brain, che hanno un carattere multifattoriale e costituiscono un campo di ricerca affascinante.

Autori: Farup PG, Valeur J.

Fonte: Behav Sci (Basel). 2018 Sep 27;8(10). pii: E89. doi: 10.3390/bs8100089.

Link della fonte: https://www.mdpi.com/2076-328X/8/10/89

L’alimentazione modula il microbiota intestinale e svolge un ruolo importante nella salute umana.

Qual è l’effetto di una dieta vegana a basso contenuto di grassi sul microbiota intestinale e la sua associazione con il peso, la composizione corporea e la resistenza all’insulina negli uomini e nelle donne in sovrappeso?

Lo ha indagato uno studio statunitense attraverso l’arruolamento di 168 partecipanti, assegnati in modo casuale a una dieta vegana (n = 84) o un gruppo di controllo (n = 84) per 16 settimane.

Di questi, 115 hanno restituito tutti i campioni di microbioma intestinale.

Il peso corporeo è diminuito nel gruppo vegano (effetto del trattamento -5,9 kg [95% CI, da -7,0 a -4,9 kg]; , principalmente a causa di una riduzione della massa grassa (-3,9 kg [95% CI, -4,6 a -3,1 kg]; p <0,001) e nel grasso viscerale (-240 cm3 [95% CI, da -345 a -135 kg]; p <0,001).

L’indice di sensibilità all’insulina è aumentato nel gruppo vegano (effetto del trattamento +0,83 [IC 95%, da +0,48 a +1,2].

L’abbondanza relativa di Faecalibacterium prausnitzii è aumentata nel gruppo vegano ed è correlata negativamente con le variazioni di peso, massa grassa e grasso viscerale.

L’abbondanza relativa di Bacteroides fragilis è diminuita in entrambi i gruppi, ma meno nel gruppo vegano, rendendo l’effetto del trattamento positivo, correlato negativamente con i cambiamenti in peso, massa grassa e grasso viscerale. Quindi una minore riduzione di Bacteroides fragilis è stata associata a una maggiore perdita di peso corporeo, massa grassa, grasso viscerale e un maggiore aumento della sensibilità all’insulina.

Una dieta vegana a basso contenuto di grassi ha indotto cambiamenti significativi nel microbiota intestinale, correlati a cambiamenti di peso, composizione corporea e sensibilità all’insulina negli adulti in sovrappeso, suggerendo un potenziale utilizzo nella pratica clinica.

Autori: Hana Kahleova, Emilie Rembert, Jihad Alwarith et Al.

Fonte: Nutrients. 2020 Sep 24;12(10):E2917. doi: 10.3390/nu12102917

Link della fonte: https://www.mdpi.com/2072-6643/12/10/2917/htm

Passa la quarantena, ma i chili presi rimangono….

Niente paura però, in aiuto ecco qualche consiglio….

Per impedire lo sfalsamento dei ritmi sonno-veglia  è meglio fare esercizi fisici nelle prime ore del mattino, non solo per consumare le calorie assunte in eccesso, ma anche per incrementare l’attività del cortisolo, l’ormone dello stress che può essere implicato nell’aumento di peso. La proposta è quindi di alzarsi presto e praticare un’attività aerobica tra le 7 e le 10 del mattino.

Per disintossicare il fegato, rinunciamo all’alcol e facciamo una dieta a base di frutta verdura, latte e latticini, uova, pesce, con aggiunta di legumi e cereali integrali. Molti studi, hanno dimostrato che questo tipo di alimentazione aiuta a ridurre il colesterolo e la glicemia perché alleggerisce il carico di acidi grassi saturi .

Altra parola d’ordine è riequilibrare la flora intestinale con fermenti probiotici. E’ sufficiente una settimana di cattiva alimentazione con surplus calorico, per modificare il ‘microbiota’ intestinale e creare una disbiosi, un aumento dei cosiddetti batteri ‘cattivi’, responsabile di un male assorbimento dei nutrienti e del rischio di sovrappeso”. Oltre all’acqua, si possono consumare tisane e ad esempio tè verde bancha, una bevanda priva di caffeina ed è ricchissima di antiossidanti che aiutano a ridurre i livelli di radicali liberi formati duranti gli stravizi di questo periodo.

E’ frequente riscontrare nella pratica clinica pazienti affetti da obesità che, dopo aver seguito con successo una dieta per la perdita di peso, recuperano tutto il peso perso, un fenomeno fin troppo comune definito “ricorrente obesità“. Peggio ancora, la stragrande maggioranza degli individui obesi non solo recuperano il loro peso pre-dieta, ma guadagnano anche più peso.

RICERCA CLINICA E DI BASE

Come riportato in Nature, i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno dimostrato in esperimenti sui topi, che il microbioma riveste un ruolo inaspettatamente importante nella fase post-dieta, sul ricorrente aumento di peso e che questo fenomeno comune potrebbe in futuro essere prevenuto o trattato alterando la composizione o la funzione del microbioma.Lo studio è stato eseguito da gruppi di ricerca guidati dal Dr. Eran Elinav del Computer Science and Applied Mathematics Department. I ricercatori hanno scoperto che, dopo un ciclo di perdita di peso, tutti i sistemi del corpo dei topi sono completamente tornati alla normalità, tranne il microbioma. Per circa sei mesi dopo aver perso peso, i topi precedentemente obesi, hanno mantenuto un anormale microbioma.

I risultati ottenuti hanno dimostrato nei topi obesi che, dopo la perdita di dieta, il microbioma conserva una ‘memoria’ dell’obesità precedente. Questo microbioma “persistente” accelera la riconquista di peso quando i topi tornano ad alimentarsi con una dieta ad alto contenuto calorico o consumano cibo normale in quantità eccessive.

In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato che la composizione del microbioma delle persone “obese” è uno dei principali motori di aumento di peso post-dieta. Ad esempio, quando i ricercatori hanno ridotto i microbi intestinali nei topi, trattandoli con antibiotici ad ampio spettro, l’aumento di peso post-dieta è stato eliminato. In un altro esperimento, quando i microbi intestinali di topi con una storia di obesità sono stati introdotti in topi privi di batteri intestinali, il loro aumento di peso è stato accelerato da una alimentazione con una dieta ad alto contenuto calorico, rispetto a topi senza batteri intestinali che avevano ricevuto un impianto di microbi intestinali di topi senza storia di aumento di peso.

Inoltre, combinando approcci genomici e metabolici, i ricercatori hanno identificato due molecole guida nell’impatto del microbioma sul recupero del peso. Queste molecole, appartenenti alla classe dei flavonoidi (potenti antiossidanti presenti in ortaggi quali spinaci, pomodori, cavoli, broccoli, finocchi, come anche in alcuni frutti quali agrumi, mele, albicocche, eecc) vengono rapidamente degradati dal microbioma “post-dieta”, in modo che i livelli di queste molecole in topi post- dieta, sono significativamente inferiori a quelli dei topi senza storia di obesità. I ricercatori hanno scoperto che in circostanze normali, i flavonoidi favoriscono il dispendio energetico durante il metabolismo dei grassi. Bassi livelli di questi flavonoidi  impedisce il rilascio di energia di derivazione dai grassi, causando nei topi post-dieta un accumulo di grasso quando riportati ad una dieta ad alto contenuto calorico.

Gli scienziati hanno aggiunto anche all’acqua consumata dai topi post-dieta che avevano perso peso, dei flavonoidi. Questo ha portato ad un aumento dei loro livelli e quindi ad una maggiore spesa energetica, che è tornata a livelli normali. Come risultato, anche con il ritorno ad una dieta ipercalorica, i topi non hanno recuperato peso.

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La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) in passato più nota come sindrome del colon irritabile o più comunemente “colite” è un disturbo funzionale dell’intestino caratterizzato da dolore e/o gonfiore addominale e disordini dell’alvo. Affligge milioni di persone in tutto il mondo e i costi ad essa legati sono molto elevati in termini di assenza dal lavoro e mancata produttività. A tutt’oggi le cause dell’IBS sono ancora in parte ignote pur essendo ormai consolidate le teorie che pongono all’origine di questo disturbo lo stress, la dieta con ridotto contenuto di fibre e la sedentarietà.

Una recente revisione in proposito, pubblicata da Proceedings of the Nutrition Society, descrive il ruolo del microbiota del tratto gastrointestinale (GI)  nella patogenesi della sindrome dell’intestino irritabile e la dieta utile per la gestione dell’impatto dell’alimentazione sulla flora intestinale. Numerose evidenze suggeriscono la presenza di disbiosi (alterazione della flora batterica intestinale) del lume e della mucosa del colon, spesso caratterizzata da una riduzione delle specie di bifidobatteri che sono stati associati ad un profilo peggiore dei sintomi lamentati.

Tra i trattamenti più conosciuti vi sono i probiotici che comportando una modulazione mirata del microbiota GI appaiono in certi casi molto efficaci. Un numero minore di studi propone la supplementazione con prebiotici che si sono dimostrati efficaci rafforzando la presenza dei bifidobatteri.

Un nuovo metodo di gestione dei sintomi dell’IBS è la restrizione nella dieta dei carboidrati fermentabili a catena corta (basso contenuto di oligosaccaridi fermentabili, disaccaridi, monosaccaridi e polioli – dieta FODMAP ). Numerosi studi in proposito dimostrano costantemente l’efficacia clinica della dieta a basso contenuto di FODMAP in pazienti affetti da IBS. Tuttavia, una conseguenza non intenzionale di questo intervento dietetico è il suo impatto sul microbiota. Infatti questa dieta può comportare un interessante paradosso; vale a dire, l’aumento nel lume di bifidobatteri attraverso la supplementazione di probiotici, è associato ad una riduzione dei sintomi di IBS, mentre in contrasto, la dieta a basso contenuto di FODMAP ha efficacia clinica ma riduce marcatamente la concentrazione endoluminale di bifidobatteri.

Data l’eziologia multifattoriale della IBS, l’eterogeneità dei sintomi e la natura complessa e diversificata del microbioma, è probabile comunque che entrambi gli interventi possano essere efficaci in un sottogruppi di pazienti. Tuttavia il trattamento di combinazione non è mai stato studiato e, come tale, presenta un’opportunità valida per ottimizzare la gestione clinica, e per prevenire effetti potenzialmente deleteri sul microbiota GI.

Autori: Staudacher HM, Whelan K.

Fonte: Altered gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome and its modification by diet: probiotics, prebiotics and the low FODMAP diet.  Proc Nutr Soc. 2016 Aug;75(3):306-18.

Link della fonte: https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/altered-gastrointestinal-microbiota-in-irritable-bowel-syndrome-and-its-modification-by-diet-probiotics-prebiotics-and-the-low-fodmap-diet/8A7E00D44BD17B2F192D8EEBE464AD03/core-reader