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Scoperto l’ormone che fa sentire sazi

Potrebbe esserci una nuova via per curare l’obesità: è stato scoperto un ormone che è in grado di sopprimere l’assunzione di cibo e aumentare la sensazione di sazietà. A dirlo è un nuovo studio internazionale pubblicato sulla rivista scientifica eLife, che ha notato questa stessa funzione sulle cavie e sugli esseri umani.

 

L’ormone in questione è l’Lcn2 (il Lipocalin2), che secondo i ricercatori potrebbe essere usato come un potenziale trattamento proprio dell’obesità. L’Lcn2 è prodotto principalmente nelle cellule ossee e si trova nei topi, nelle scimmie e nell’uomo. La ricerca condotta sulle cavie ha dimostrato che somministrare l’Lcn2 sugli animali, a lungo termine, riduce l’assunzione di cibo e previene l’aumento di peso, senza portare a un rallentamento del loro metabolismo.

 

“Lcn2 agisce come un segnale per la sazietà dopo un pasto, portando i topi a limitare l’assunzione di cibo, e lo fa agendo sull’ipotalamo, all’interno del cervello”, spiega l’autore principale del lavoro, Peristera-Ioanna Petropoulou. I ricercatori hanno scoperto che le persone normopeso avevano un aumento dei livelli di Lcn2 dopo il pasto, che coincideva con quanto si sentivano soddisfatti dopo aver mangiato. Al contrario, nelle persone in sovrappeso od obese, i livelli di Lcn2 diminuivano proprio dopo il pasto.

 

Il gruppo di lavoro si è poi chiesto se il trattamento con l’ormone potesse ridurre l’assunzione di cibo e prevenire la capacità di ingrassare, così sono passati a fare una sperimentazione sulle scimmie. In una settimana è stata notata una diminuzione del 28% dell’assunzione di cibo rispetto a quella prima del trattamento e le misurazioni del peso corporeo, del grasso e dei suoi livelli nel sangue hanno mostrato una tendenza alla diminuzione.

 

Alimentazione & Nutrizione

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Dal metabolismo al cervello, diversi sono gli effetti dell’obesità.

L’obesità sta aumentando a livelli senza precedenti con effetti sia diretti che indiretti sulla disfunzione di più tessuti e organi.

Dal punto di vista anatomico, negli individui obesi rispetto alle loro controparti di peso normale sono state rilevate differenze nella sostanza grigia e bianca; in particolare, per la grigia è stato dimostrato che è ridotta nelle regioni del cervello come l’ippocampo, la corteccia prefrontale e altre regioni subcorticali.

L’obesità e la sindrome metabolica sono state legate al deterioramento della funzione cognitiva. Inoltre, i dati clinici hanno dimostrato che l’obesità e il diabete mellito sono collegati non solo al declino cognitivo, ma anche ad altri disturbi cerebrali come la demenza, l’ansia e la depressione con meccanismi che includono il coinvolgimento di stress ossidativo, infiammazione e metabolismo lipidico anormale.

La resistenza periferica all’insulina ha dimostrato di essere accompagnata da declino cognitivo, principalmente nella memoria e nella performance esecutiva. La perdita di controllo glicemico, evidenziata dall’aumento dei livelli circolanti di HbA1c, è risultata essere un fattore di rischio per la disfunzione cognitiva, ma la durata del solo diabete potrebbe non influenzare le prestazioni cognitive se la glicemia è adeguatamente controllata nel tempo.

I livelli circolanti aumentati di citochine pro-infiammatorie partecipano all’infiammazione sistemica indotta dall’obesità. Questa infiammazione sistemica può partecipare allo sviluppo del declino cognitivo e della demenza.

Per le adipochine, la carenza di leptina è stata collegata ad alterazioni del volume e della struttura del cervello e queste alterazioni hanno dimostrato di essere invertite dalla somministrazione di leptina. I livelli plasmatici di adiponectina sono inversamente correlati all’obesità, all’insulino-resistenza e al diabete mellito di tipo 2, con livelli di adiponectina nel liquido cerebrospinale 1000 volte più bassi dei livelli plasmatici. L’adiponectina ha dimostrato di regolare la proliferazione, la neurogenesi e la ramificazione delle cellule staminali neurali dell’ippocampo.

 

È importante sottolineare che tutte le morbilità associate all’obesità (malattie cardiovascolari, diabete, aterosclerosi, ecc.) incidono sulla salute del cervello.

Diversi aspetti della funzione cerebrale risultano influenzati dall’infiammazione innescata dall’obesità. La neuroinfiammazione periodica è una difesa necessaria per il cervello. Tuttavia, quando la neuroinfiammazione diventa prolungata o incontrollata ( neuroinfiammazione cronica), interrompe le normali barriere protettive e porta alla plasticità sinaptica disadattiva e allo sviluppo di diversi disturbi neurodegenerativi.

Le cause e l’impatto dell’obesità sulla salute generale sono tutt’altro che lineari e indicano un insieme complesso di interazioni. I fattori ambientali e l’invecchiamento possono accelerare o inibire gli effetti dell’obesità sui vari sistemi di organi e tessuti del corpo, e questa è un’area di ricerca che si sta rapidamente espandendo e identificando risultati entusiasmanti.

 

 

Autori: RM Uranga, Jeffrey Neil Keller

Fonte: Front Neurosci. 2019; 13: 513.

Link della fonte : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6542999/

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Dolciumi e dolcezze.

Bambini che adorano il dolce a rischio obesità

Le abitudini alimentari e le preferenze alimentari appartengono a quei fattori ambientali che aumentano significativamente il rischio di sovrappeso e / o obesità. Fino al primo decennio del 21 ° secolo, si presumeva che il senso del gusto includesse 5 sapori principali: dolce, salato, acido, amaro e glutammato.

Gli studi dell’ultimo decennio hanno anche documentato l’importante ruolo della percezione del gusto grasso nel comportamento animale e umano.

La capacità di percepire i sapori inizia nell’utero attraverso il liquido amniotico e il latte materno, insieme allo sviluppo e al funzionamento precoce del sistema gustativo e olfattivo. Le preferenze del gusto vengono create nella prima infanzia. In generale, i bambini preferiscono i prodotti dolci e lattiero-caseari e gli alimenti ricchi di grassi, caratterizzati da un’alta densità energetica. Nel periodo successivo, l’impressione del gusto è determinata anche dall’assunzione di prodotti alimentari specifici (abitudini alimentari, cultura) ed esperienze.

 

Esistono prove del fatto che le abitudini alimentari apprese nella prima infanzia sono spesso proseguite durante l’età adulta. Le preferenze alimentari degli adulti sono associate all’età, al sesso, allo stato di salute, all’istruzione, al reddito e la salubrità delle preferenze alimentari aumenta con l’aumentare dell’età.

Le forti preferenze per i gusti dolci e grassi sono associate al consumo di cibi ricchi di calorie e potrebbero essere uno dei fattori che predispongono i bambini a diventare sovrappesi e / o sviluppare obesità.

 

Uno studio recente ha valutato le preferenze di gusto nei bambini e nelle loro madri in associazione con il loro stato ponderale.

Nello studio sono stati inclusi 150 bambini di età compresa tra 8 e 15 anni; tra questi, 75 avevano sovrappeso e / o obesità e 150 madri, di cui 69, erano in sovrappeso e / o obese.

Le stime sulla composizione corporea sono state ottenute utilizzando un’analisi dell’impedenza bioelettrica, l’altezza del corpo è stata misurata con uno stadiometro.

Sono stati condotti test sensoriali usando succo di mela di vario contenuto di zucchero e cracker a vario contenuto di grassi.

I risultati mostrano che i bambini preferiscono un gusto dolce più spesso delle loro madri (50,0% contro 35,3%, p = 0,009). Nel gruppo di bambini che preferiva il gusto dolce, c’erano due volte più bambini obesi rispetto al gruppo che preferiva il gusto dolce.

Rapporti simili applicati alle madri. Le preferenze per il gusto grasso tra le madri hanno aumentato il rischio di obesità tra i loro bambini.

Le preferenze di gusto, in particolare una preferenza di gusto dolce, sembrano essere uno dei fattori importanti che determinano il sovrappeso e l’obesità nei bambini e negli adulti.

E fin qui, sembra ovvio. Ma non c’erano relazioni significative tra la preferenza per il gusto ad alto contenuto di grassi e il sovrappeso e / o l’obesità dei bambini.

 

Inoltre, le preferenze di gusto grasso nelle madri sono correlate al sovrappeso e / o all’obesità dei loro figli, mentre tali preferenze tra i bambini non erano significativamente diverse a seconda del peso corporeo.

 

Le relazioni osservate sulle preferenze del gusto dolce e grasso possono influenzare la formazione di abitudini alimentari inadeguate nei bambini e negli adulti e, di conseguenza, aumentare il rischio di sovrappeso e obesità, quindi è molto importante continuare la ricerca in questo settore. In primo luogo, i figli di genitori in sovrappeso e / o obesità dovrebbero essere inclusi nelle misure preventive perché la probabilità che si trovino ad affrontare questo problema è significativa. Adeguate abitudini alimentari della famiglia e disponibilità di alimenti “sani” a casa possono creare preferenze inferiori per alimenti ricchi di zuccheri e grassi.

 

 

Autori: Grzegorz Sobek, Edyta Łuszczki, Mariusz Dąbrowski et Al.

Fonte: Int J Environ Res Public Health, 17 (2)  2020 Jan 15 PMID: 31952132 DOI: 10.3390/ijerph17020538

Link della fonte: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31952132-preferences-for-sweet-and-fatty-taste-in-children-and-their-mothers-in-association-with-weight-status/?from_term=sweet+sugar&from_filter=simsearch2.ffrft&from_sort=date&from_pos=9

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Come il microbioma contribuisce al recupero di peso nell’obesità ricorrente.

E’ frequente riscontrare nella pratica clinica pazienti affetti da obesità che, dopo aver seguito con successo una dieta per la perdita di peso, recuperano tutto il peso perso, un fenomeno fin troppo comune definito “ricorrente obesità“. Peggio ancora, la stragrande maggioranza degli individui obesi non solo recuperano il loro peso pre-dieta, ma guadagnano anche più peso.

RICERCA CLINICA E DI BASE

Come riportato in Nature, i ricercatori del Weizmann Institute of Science hanno dimostrato in esperimenti sui topi, che il microbioma riveste un ruolo inaspettatamente importante nella fase post-dieta, sul ricorrente aumento di peso e che questo fenomeno comune potrebbe in futuro essere prevenuto o trattato alterando la composizione o la funzione del microbioma.Lo studio è stato eseguito da gruppi di ricerca guidati dal Dr. Eran Elinav del Computer Science and Applied Mathematics Department. I ricercatori hanno scoperto che, dopo un ciclo di perdita di peso, tutti i sistemi del corpo dei topi sono completamente tornati alla normalità, tranne il microbioma. Per circa sei mesi dopo aver perso peso, i topi precedentemente obesi, hanno mantenuto un anormale microbioma.

I risultati ottenuti hanno dimostrato nei topi obesi che, dopo la perdita di dieta, il microbioma conserva una ‘memoria’ dell’obesità precedente. Questo microbioma “persistente” accelera la riconquista di peso quando i topi tornano ad alimentarsi con una dieta ad alto contenuto calorico o consumano cibo normale in quantità eccessive.

In una serie di esperimenti, gli scienziati hanno dimostrato che la composizione del microbioma delle persone “obese” è uno dei principali motori di aumento di peso post-dieta. Ad esempio, quando i ricercatori hanno ridotto i microbi intestinali nei topi, trattandoli con antibiotici ad ampio spettro, l’aumento di peso post-dieta è stato eliminato. In un altro esperimento, quando i microbi intestinali di topi con una storia di obesità sono stati introdotti in topi privi di batteri intestinali, il loro aumento di peso è stato accelerato da una alimentazione con una dieta ad alto contenuto calorico, rispetto a topi senza batteri intestinali che avevano ricevuto un impianto di microbi intestinali di topi senza storia di aumento di peso.

Inoltre, combinando approcci genomici e metabolici, i ricercatori hanno identificato due molecole guida nell’impatto del microbioma sul recupero del peso. Queste molecole, appartenenti alla classe dei flavonoidi (potenti antiossidanti presenti in ortaggi quali spinaci, pomodori, cavoli, broccoli, finocchi, come anche in alcuni frutti quali agrumi, mele, albicocche, eecc) vengono rapidamente degradati dal microbioma “post-dieta”, in modo che i livelli di queste molecole in topi post- dieta, sono significativamente inferiori a quelli dei topi senza storia di obesità. I ricercatori hanno scoperto che in circostanze normali, i flavonoidi favoriscono il dispendio energetico durante il metabolismo dei grassi. Bassi livelli di questi flavonoidi  impedisce il rilascio di energia di derivazione dai grassi, causando nei topi post-dieta un accumulo di grasso quando riportati ad una dieta ad alto contenuto calorico.

Gli scienziati hanno aggiunto anche all’acqua consumata dai topi post-dieta che avevano perso peso, dei flavonoidi. Questo ha portato ad un aumento dei loro livelli e quindi ad una maggiore spesa energetica, che è tornata a livelli normali. Come risultato, anche con il ritorno ad una dieta ipercalorica, i topi non hanno recuperato peso.

 

www.mariacorgna.it

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L’obesità, dipendenza da cibo. Questione di testa?

Secondo uno studio frutto della collaborazione fra Università di Milano-Bicocca, IRCSS Istituto Ortopedico Galeazzi, IRCCS Policlinico San Donato e Università di Urbino “Carlo Bo”, la risposta cerebrale degli obesi (sazi) a stimoli anche solo visivi sono aumentate nelle regioni cerebrali legate alla ricompensa.

La disregolazione dell’assunzione di cibo nell’obesità cronica è stata spiegata da diverse teorie. Il gruppo di ricercatori italiani ha condotto una meta-analisi di 22 studi di imaging cerebrale scoprendo che gli individui obesi mostrano iper-responsività delle regioni del cervello coinvolte nel gusto e nella ricompensa per gli stimoli legati al cibo (Reward surfeit hypothesis) .

Coerentemente con l’ipotesi premiante, gli individui obesi esibiscono un’iper-responsività dello striato ventrale cerebrale in risposta a gusti precisi, in particolare durante il digiuno. Inoltre, i soggetti obesi mostrano un’attivazione dello striato ventrale più frequente per gli stimoli del cibo visivo quando sono sazi: questa elaborazione continua all’interno del sistema di ricompensa, è compatibile con la Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Per contro, negli obesi i meccanismi quali il deficit di ricompensa o il deficit sistematico del controllo cognitivo inibitorio non sono risultati provati in modo evidente.

I ricercatori concludono che i dati disponibili sull’attivazione cerebrale e l’assunzione sregolata di cibo, comportamento alimentare correlato all’obesità cronica, possono essere meglio inquadrati in una Teoria di Sensibilizzazione agli incentivi.

Ci sono quindi varie similitudini con altre dipendenze e, come tale, la dipendenza da cibo non è facile da sconfiggere (l’obeso fa fatica a seguire una terapia alimentare), anche per l’ambiente obesogeno che ci circonda (nell’obeso lo stimolo visivo è sempre attivo).

Spostare l’attenzione a incentivi differenti dal cibo (ad esempio, ai vantaggi di essere in forma o a un regalo- non alimentare- da farsi raggiunto un obiettivo intermedio) o anche terapie di gruppo possono aiutare a uscire dalla dipendenza da cibo.

Autori: F. Devoto, L. Zapparoli, R. Bonandrini, M. Berlingeri, A. Ferrulli, L. Luzi, G. Banfi, E. Paulesu.

Fonte: Neuroscience & Biobehavioral Reviews Volume 94, November 2018, Pages 271-285

Link della fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763418303555?via%3Dihub

 

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