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Obesi sani, forse no.

Anche in assenza di altri fattori di rischio vanno curati.

Un sottogruppo di individui obesi, denominato “obeso metabolicamente sano” (MHO), ha un profilo metabolico favorevole caratterizzato da elevata sensibilità all’insulina, basso contenuto di tessuto adiposo viscerale, meno grasso epatico, pressione sanguigna normale, lipidi, profili infiammatori, ormonali e immunologici favorevoli pur avendo un eccesso di grasso corporeo.

In generale, questi soggetti hanno un rischio inferiore di diabete e malattie cardiovascolari rispetto agli individui obesi con anomalie metaboliche.

Recentemente, la natura benigna del fenotipo MHO a lungo termine ha iniziato a essere messa in discussione.

Il tessuto adiposo è un organo endocrino responsabile della secrezione di molecole bioattive, le adipochine, che contribuiscono al processo infiammatorio, che può portare a complicanze cardiometaboliche associate all’obesità. Le persone con MHO sembrano essere protette o sono più resistenti allo sviluppo di queste complicanze.

Combinare una dieta mediterranea con un allenamento aerobico moderato-intenso è efficace nel migliorare la composizione corporea, ma nessuno studio ha analizzato se i livelli di adipochina e il profilo infiammatorio presentassero variazioni significative nei soggetti con MHO.

Lo ha indagato un gruppo spagnolo che ha considerato 115 donne (35-55 anni) con BMI di 30-40 kg / m 2 e ≤1 criteri della sindrome metabolica. Dopo un intervento di 2 anni basato su dieta e esercizio, le partecipanti sono state classificate in base alla percentuale di perdita di peso.

Analizzando adipochine e biomarcatori infiammatori, è stato riscontrato che solo la CRP (correlazione inversa) e l’adiponectina (correlazione diretta) hanno mostrato di essere legati all’aderenza alla dieta mediterranea dopo 2 anni di intervento.

La perdita di peso clinicamente significativa nelle donne MHO porta a un miglioramento limitato dei livelli sierici di adipochine e di biomarcatori infiammatori.

Il fenotipo MHO come sottogruppo resistente ai disturbi metabolici associati all’obesità, non migliora sostanzialmente il profilo metabolico con la perdita di peso. Ma stiamo parlando di profili metabolici sani, in cui l’adiponectina probabilmente diminuisce per perdita del tessuto adiposo che la genera.

In ogni caso, i markers infiammatori si riducono, nonostante la diminuzione della adiponectina (conosciuta per avere proprietà antinfiammatorie).

 

 

Autori: Gomez-Huelgas R, Ruiz-Nava J, Santamaria-Fernandez S, Vargas-Candela A, Alarcon-Martin AV,  Tinahones FJ, Bernal-Lopez MR.

Fonte: Mediators Inflamm. 2019 Apr 9;2019:4165260. doi: 10.1155/2019/4165260

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6481026/

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Modulare il metabolismo

Qual è il meccanismo di sinergia tra i corpi chetonici e il metabolismo, l’infiammazione, la capacità cognitiva e in generale, lo stato di salute? Una review aggiorna sulle ultime scoperte.

La dieta a basso contenuto di carboidrati, conosciuta anche come dieta chetogenica, è stata per decenni considerata come un programma terapeutico per trattare la sindrome metabolica, la gestione del peso e i disturbi complessi resistenti ai farmaci come epilessia, cancro, demenza e depressione, con ricercatori a favore e molte critiche da parte di altri. Nonostante i benefici di questa dieta, gli operatori sanitari mettono ancora in discussione la sua sicurezza a causa degli elevati chetoni sierici che induce e della limitata fibra alimentare che apporta.

Il grasso dietetico pare abbia svolto un ruolo fondamentale nell’evoluzione del cervello umano poiché il cervello ha bisogno di un carico calorico denso per sostenersi energeticamente. Questo dogma continua certamente oggi sulla base di ricerche che dimostrano che l’acido docosaesaenoico (DHA) e altri grassi svolgono un ruolo cruciale nella crescita e nella funzione del tessuto neurale. Anomalie nel metabolismo dei grassi o carenze di grassi nella dieta possono interferire con lo sviluppo e la funzione del cervello.

La revisione statistica del consumo di macronutrienti negli Stati Uniti rivela oggi un aumento dell’incidenza dell’obesità correlata alla riduzione del grasso nella dieta, che si traduce di conseguenza in un maggiore consumo di alimenti a base di carboidrati.

Esiste da qualche parte, vicino al basso contenuto di carboidrati della dieta, un apporto di macronutrienti equilibrato e sano dove le fonti di carboidrati trasformati sono limitate e il grasso sano è utilizzato correttamente, con una buona scorta di verdure fresche (basso indice glicemico di carboidrati) che comprende ancora una componente significativa della dieta.

È ben noto che la restrizione dietetica sotto forma di deprivazione di calorie e carboidrati è favorevole alla chetogenesi e all’elevazione dei chetoni serici. La dieta chetogenica a basso contenuto di carboidrati ha dimostrato per il morbo di Alzheimer di down regolare la proteina amiloide oltre alla attivazione della attività di disaccoppiamento della proteina per la termogenesi e al suo ruolo nella perdita di peso. La dieta chetogenica può ridurre efficacemente la frequenza delle crisi epilettiche e aiutare a trattare anche l’epilessia resistente ai farmaci, effetto dimostrato già nel 1920.

Una recente revisione evidenzia il beneficio della dieta ad alto contenuto di grassi e basso contenuto di carboidrati e fornisce prove convincenti della sua sicurezza ed efficacia.

Fornisce inoltre il supporto scientifico e razionale per la somministrazione di corpi chetonici esogeni e altre fonti chetoniche di vario tipo come complemento del protocollo dietetico restrittivo o come alternativa alla dieta. I ricercatori presentano un protocollo specifico che prevede la somministrazione di un chetone esogeno, il β-idrossibutirrato (BHB), accompagnato dall’acido grasso a catena corta, butirrato (BA), che dimostrano sinergia nel contesto della segnalazione cellulare, del controllo infiammatorio e come substrato per la generazione di ATP attraverso il ciclo TCA.

 

L’integrazione esogena di BHB-BA potrebbe essere una strategia funzionale che induce la β-ossidazione e aiuta ad aumentare i livelli di chetone sierico indicativi di chetosi (> 0,2 mmol) con o senza dover impegnarsi in una rigorosa privazione di macronutrienti e conseguenti limiti di micronutrienti.

La somministrazione concomitante di BHB con la relativa molecola di BA potrebbe sembrare un modo efficace per raggiungere questo obiettivo utilizzando dosi orali estremamente basse e sicure. Di conseguenza, una dieta restrittiva di carboidrati o di calorie potrebbe non essere necessaria per poter beneficiare del valore terapeutico associato all’attività di segnalazione da parte di questa supplementazione esogena di BHB-BA. Tuttavia, si prevede che le pratiche dietetiche chetogeniche applicate in concomitanza con l’integrazione esogena di BHB-BA raggiungeranno l’obiettivo terapeutico in modo più efficace specialmente nel caso di disturbi cognitivi e gestione del peso.

 

 

 

Autori: Cavaleri F, Bashar E.

Fonte: J Nutr Metab. 2018 Apr 1;2018:7195760. doi: 10.1155/2018/7195760. eCollection 2018.

Link della fonte: https://www.hindawi.com/journals/jnme/2018/7195760/

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Frutta secca per aiutare la perdita di peso

Migliora la qualità della dieta grazie ai suoi benefici nutrizionali e alla sua densità calorica. E’ la frutta secca di cui si è parlato nel corso della XIII edizione di NutriMI, l’annuale Forum di Nutrizione Pratica, al quale hanno preso parte anche Nucis Italia e Alessandra Bordoni, docente presso il Dipartimento di Scienze e Tecnologie Agro-Alimentari dell’Università di Bologna.

La frutta oleosa a guscio (per gli anglosassoni ‘nuts’) ha effetti positivi sulla salute umana a partire dall’azione svolta sul nostro peso corporeo. Contrariamente a quanto si pensi, infatti, alcuni studi hanno dimostrato che l’inserimento di mandorle, noci, pistacchi, arachidi, all’interno di una dieta ipocalorica può favorire la perdita di peso svolgendo un’azione di controllo sulla fame in quanto questi alimenti favoriscono un maggiore senso di sazietà e i nutrienti energetici sono meno assorbibili.

La frutta secca, grazie ad alcune peculiari componenti nutritive, pur presenti in percentuali diverse a seconda della tipologia, svolge un ruolo attivo anche nella prevenzione e nella riduzione dei fattori di rischio legati ad alcune patologie specifiche, dalle malattie cardiovascolari, alla sindrome metabolica, all’ipertensione fino al metabolismo glucidico e lipidico, all’infiammazione e allo stress ossidativo.

Anche la frutta essiccata, specialmente quella ottenuta tramite il metodo tradizionale di essiccamento, presenta numerose potenzialità: non solo contiene un alto contenuto di fibra che facilita la funzione intestinale, ma rappresenta uno strumento utile al fine di raggiungere il consumo giornaliero raccomandato di frutta e verdura, le 5 porzioni al giorno, favorendo l’intake di preziosi nutrienti e riducendo di conseguenza il consumo di alimenti meno raccomandabili dal punto di vista nutrizionale. Tutta la frutta secca quindi, sia quella oleosa a guscio sia quella essiccata, può rappresentare una strategia per migliorare la qualità della dieta quotidiana di tutti.

Fonte:Nutri&Previeni

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Apnee del sonno, diabete 2 e obesità. Da dove cominciare?

L’obesità è associata a molte comorbidità come l’apnea ostruttiva del sonno (OSA), il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le malattie cardiovascolari (CVD).

L’obesità contribuisce all’OSA in quanto l’aumento del grasso del collo porta all’ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno. Inoltre, la posizione di decupito, aumentando la circonferenza addominale, induce una diminuzione del volume polmonare, peggiorando ulteriormente l’ipossia.

L’OSA è anche caratterizzata da disfunzione neuronale dei muscoli necessari per mantenere pervie le vie aeree superiori durante il sonno.

In uno studio osservazionale su adulti per lo più bianchi, quelli con un BMI superiore a 30 avevano un rapporto di rischio di 1,48 di avere OSA rispetto a quelli che erano di peso normale; tuttavia questo effetto non era significativo per gli adulti sovrappeso.

L’obesità e l’OSA possono anche essere associate in modo indipendente ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari. In una coorte di persone indirizzate alla polisonnografia, il rischio di sviluppare fibrillazione atriale aumenta con l’aggravarsi della gravità dell’indice di apnea-ipopnea o con un BMI più alto. Altre comorbidità associate comprendono l’ipertensione, la depressione e il reflusso gastrico.

L’obesità è anche uno dei principali fattori causali dell’OSA e l’OSA stessa può promuovere l’insorgenza di T2DM dopo che gli episodi ipossici diminuiscono la sensibilità all’insulina e l’attivazione del percorso simpatico porta al rilascio di marcatori infiammatori associati all’insulino-resistenza.

La pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) può essere utilizzata per migliorare entrambe le condizioni, dal momento che la CPAP riduce gli episodi di ipossia e aumenta la sensibilità all’insulina e migliora il metabolismo del glucosio.

La relazione tra sonno disturbato e T2DM incidente ha una relazione a forma di U, in cui chi ha meno di 5 ore o più di 9 ore di sonno è a maggior rischio.

Il sonno disturbato è associato all’insulino resistenza, aumentando così il rischio di diabete di tipo 2. Lo stesso T2DM è associato all’obesità e al dolore co-morboso come la neuropatia. Ciò aumenta il rischio di sonno disturbato. Di conseguenza, i pazienti diabetici dovrebbero essere sottoposti a screening per OSA e viceversa.

Disturbi del sonno e obesità sono fattori di rischio per gli altri componenti della sindrome metabolica, pertanto si dovrebbe indagare anche l’ipertensione, la dislipidemia e il rischio di malattie cardiovascolari.

Obesità, OSA e T2DM sono associati poiché sono tutti associati ad alterazioni dei marcatori infiammatori e aumentano il rischio di malattie cardiovascolari.

La strategia di gestione di queste condizioni include la perdita di peso. La perdita di peso può essere ottenuta attraverso la modifica dello stile di vita: aumento dell’attività fisica e diminuzione dell’apporto calorico con una dieta personalizzata.

 

Autori: Jehan S, Myers AK, Zizi F, Pandi-Perumal SR, Jean-Louis G, McFarlane SI.

Fonte: Sleep Med Disord. 2018;2(3):52-58. Epub 2018 Jun 21.

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6112821/

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Il gusto e il sovrappeso


gusto
La sensibilità gustativa sembra essere correlata all’eccesso di peso e forse potrebbe rappresentarne una possibile causa. Una ridotta sensibilità ai gusti dolce, amaro, acido e salato, porta infatti ad aver bisogno di elevate concentrazioni di questi stimoli per poter percepire il sapore del cibo favorendone un consumo eccessivo con conseguente aumento del peso corporeo. Nello specifico alcuni studi condotti dal Defens (Department  of food envoronmental and nutritional sciences ) e dal Centro internazionale per lo studio della composizione corporea dell’Università degli Studi di Milano hanno esplorato il rapporto fra stato nutrizionale e sensibilità gustativa in soggetti normopeso, sovrappeso o obesi. e’ emerso che gli obesi hanno soglie gustative più elevate rispetto alle persone normopeso.Imparare a mangiare di tutto e quindi ad apprezzare ogni sapore fin da bambini potrebbe essere un fattore importante per contrastare questa tendenza. Sappiamo, infatti, che l’obesità e’ una patologia complessa che si previene dall’infanzia attraverso abitudini alimentari corrette e uno stile di vita non sedentario. Una conferma arriva da uno studio prospettico durato 27 anni condotto su 1.000 adolescenti svedesi: i più’ inattivi e i più propensi a trascorrere molte ore davanti alla TV durante l’adolescenza erano quelli che con una maggiore probabilità si sono trovati a 40 anni a fare i conti con la sindrome metabolica.Fonte:

Laureati M,Bergamaschi V,Bertoli Set al .Taste sensitivy in Weight excess and management .Poster in The International Symposium on olfaction and tast(Isot)Wenneberg P,Gustafsson PE,Dustan DW,Wenneberg M,Hammarsrtom A.Television Viewing and Low Leisure-Time Physical Activity in Adolescenze Indipendently Predict the Metabolic Syndrome in Mid-Adulthood .Diabetes Care 2013 Jan 22

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