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Non ingrassare, controlla le calorie vuote

Quando si sente parlare di “calorie vuote”, sappiamo esattamente di cosa si tratta? Spesso ci si trova di fronte ad un aumento di peso inspiegabile, ci sembra di seguire scrupolosamente la dieta con restrizioni e rinunce ma il peso continua a salire. Con l’espressione “calorie vuote” facciamo riferimento alle calorie presenti in alcuni tipi di alimenti che, nonostante l’elevato apporto energetico, non possiedono un adeguato livello nutritivo o addirittura sono prive di proteine, sali minerali, vitamine, acidi grassi e antiossidanti.

Le calorie (Kcal) equivalgono all’ energia prodotta dal nostro corpo metabolizzando il cibo ingerito. Un grammo di zucchero o uno di proteine sviluppano circa 4 calorie mentre un grammo di lipidi ne sviluppa 9. Partendo da questi dati, vengono poi calcolati i valori energetici degli alimenti.

In genere, una caloria vuota è uguale a una caloria tradizionale, ma per via della bassa percentuale nutritiva non può essere considerata altrettanto salutare. Il nostro corpo ha bisogno di energia, ma quando ne introduciamo più di quella che consumiamo il nostro bilancio energetico si altera e ingrassiamo. È per questo che una dieta costituita soprattutto dal consumo di alimenti ricchi di calorie vuote porta non solo ad un aumento del peso inatteso e incontrollato ma facilita anche lo sviluppo di disturbi di tipo metabolico come diabete mellito, ipertensione arteriosa, dislipidemia e il rischio di sviluppare carenze di vitamine o minerali.

 

Ma quali sono i prodotti con “calorie vuote”?

Essendo formato esclusivamente da glucosio e fruttosio, lo zucchero viene spesso indicato come fonte di “calorie vuote”. Attenzione quindi all’aggiunta di zucchero per dolcificare le bevande e a tutte le bibite zuccherate come cola, chinotto, aranciate, spuma, succhi di frutta… perché sono tutte fonti di “calorie vuote”.

I succhi zuccherati, anche quando hanno un’alta percentuale di polpa, contengono comunque lo zucchero della frutta (fruttosio) oltre allo zucchero aggiunto (saccarosio o canna) che “prevalgono” sull’apporto delle poche vitamine e sali minerali.

Non pensiamo quasi mai che anche i liquidi possono contenere calorie che, tra l’altro, proprio perché assunte in forma liquida non aiutano a raggiungere la sazietà e quindi non vengono percepite, ma il consumo di bevande zuccherate è una delle maggiori cause di obesità tra i bambini e gli adolescenti.

Rientrano sicuramente tra le “calorie vuote” o meglio “calorie inutili” tutti quei cibi prodotti con farina raffinata, zucchero e margarina quindi snack, dolci, patatine, gelatina, caramelle ecc. Tali prodotti non sono completamente privi di micronutrienti ma sono spesso pieni di grassi, zuccheri, conservanti e altri additivi e per questo hanno uno scarso valore nutrizionale.

Tra le bevande troviamo sicuramente anche l’alcool.

Ogni grammo di alcool apporta circa 7 Kcal e nessun nutriente, fornisce solo energia. Vi sono bevande alcoliche come il vino che apportano pochi gradi, quando sono “forti” arrivano a 12/14° altre che ne apportano meno come la birra intorno ai 5 gradi di media e i superalcolici che invece arrivano a superare anche i 45 gradi.

 

TABELLE

Riassumiamo in queste tabelle quante Kcal apportano le bevande zuccherate e alcoliche e quante sono contenute in altri prodotti.

 

Bevanda              Quantita (ml)     Calorie (Kcal)

Cola piccola                   250           110

Aranciata piccola            250          100

Chinotto piccolo              250          105

Tè freddo al limone         300          102

Vino bicchiere 12 gradi   125            84

Vino bicchiere 13,5 gradi 125           91

Birra 4,5 gradi lattina        330         100

Birra piccola malto 8 gradi           200         170

Vermut dolce                                75           113

Aperitivi alcolici 20 gradi              75           115

Brandy, Cognac, Whisky Rum, Vodka superalcolici 40 gradi bicchierino   40 ml       94  Kcal

 

 

Prodotto             Quantità (grammi)          Calorie (Kcal)

Patatine fritte              100         550

Chip di mais               100         550

Marshmallow             100          318

Caramelle                  100          382

Treccia liquirizia         100         382

Cercando di ricordare le abitudini quotidiane, in particolare quelle ripetitive, possiamo immaginare quante calorie vuote una persona può introdurre senza nemmeno accorgersene data la facilità con cui si mangia o si bevono certi prodotti.

 

In pochi minuti si beve una cola media da 400 ml assumendo 176 Kcal.

Bastano pochi minuti anche per mangiare 100 g di patatine e assumere 550 Kcal.

Una cola media e 100 g di patatine (spesso insieme) apportano 726 Kcal come circa 2 piatti di spaghetti (80 g di pasta) con pomodoro, olio d’oliva e grana Padano che invece apportano molti importanti ed essenziali nutrienti.

 

Le calorie vuote non saziano quindi mangiando o bevendo cola e patatine non debelleremo la fame, anzi. Pertanto le 726 Kcal di cui sopra si aggiungeranno ad una normale alimentazione: colazione, pranzo e cena che mediamente può apportare circa 2.000 Kcal, sommando il tutto si arriva a 2.726 Kcal giornaliere che se consumate da una persona che ne dovrebbe consumare 2.000 possono portare ad un aumento di peso di circa 1 Kg in 10 giorni, 3 in un mese e all’obesità nel giro di 1 anno.

Come comportarsi

Dobbiamo cercare di privilegiare alimenti con proprietà “salutistiche” ed evitare quelli che vengono definiti “junk food” (cibo spazzatura). Questa tipologia di cibo ha un basso costo e il suo consumo è molto frequente tra gli adolescenti e non solo. Questo dato deve far riflettere sull’importanza dell’informazione e dell’educazione alimentare già in giovane età, perché attualmente i ragazzi non conoscono le regole per una corretta alimentazione. Gran parte della dieta dovrebbe essere costituita da cibi che apportano un adeguato livello nutrizionale e soprattutto rispettare la frequenza settimanale degli alimenti e delle porzioni.

Inoltre, è importante consumare acqua, circa 2 litri al giorno per idratarsi correttamente e ridurre, o meglio eliminare, altri tipi di bevande.

 

 

Fonte :Educazione Nutrizionale Grana Padano

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Corpo in salute bevendo tè 3 volte a settimana.

Riduzione del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e di mortalità: sono gli effetti del tè bevuto tre volte a settimana. A rivelarlo è uno studio pubblicato dallo European Journal of Preventive Cardiology e realizzato dall’Accademia cinese di scienze mediche.

 

L’analisi ha incluso oltre 100mila persone. Ai bevitori frequenti di tè è stata diagnosticata una malattia cardiovascolare aterosclerotica 1,41 anni dopo gli altri ed è stato notato come vivano 1,26 anni in più rispetto a chi beve tè raramente o non lo beve per nulla. Chi beveva abitualmente tè, inoltre, ha avuto un rischio ridotto del 56% di avere malattie cardiache e ictus letali e un rischio ridotto di morte del 29% per tutte le altre cause.

 

In un’analisi di tipi di tè, è emerso che l’uso del tè verde porta a un calo del 25% delle malattie cardiache, degli ictus e delle morti rispetto alle altre qualità di prodotto. Questa percentuale, però, è presa con le dovute accortezze da parte degli studiosi, visto che nell’analisi solo l’8% degli intervistati consumava te’ nero.

 

Lo studio ha anche notato che i benefici del tè sono stati maggiori negli uomini che nelle donne. Secondo i ricercatori cinesi il tè verde è una ricca fonte di polifenoli che proteggono dalle malattie cardiovascolari e dai suoi fattori di rischio, tra cui l’ipertensione e la dislipidemia. Il tè nero, invece, è completamente fermentato e durante questo processo i polifenoli vengono ossidati in pigmenti e possono perdere i loro effetti antiossidanti.

 

Fonte:Nutri e Previeni

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Apnee del sonno, diabete 2 e obesità. Da dove cominciare?

L’obesità è associata a molte comorbidità come l’apnea ostruttiva del sonno (OSA), il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) e le malattie cardiovascolari (CVD).

L’obesità contribuisce all’OSA in quanto l’aumento del grasso del collo porta all’ostruzione delle vie aeree superiori durante il sonno. Inoltre, la posizione di decupito, aumentando la circonferenza addominale, induce una diminuzione del volume polmonare, peggiorando ulteriormente l’ipossia.

L’OSA è anche caratterizzata da disfunzione neuronale dei muscoli necessari per mantenere pervie le vie aeree superiori durante il sonno.

In uno studio osservazionale su adulti per lo più bianchi, quelli con un BMI superiore a 30 avevano un rapporto di rischio di 1,48 di avere OSA rispetto a quelli che erano di peso normale; tuttavia questo effetto non era significativo per gli adulti sovrappeso.

L’obesità e l’OSA possono anche essere associate in modo indipendente ad un aumentato rischio di malattie cardiovascolari. In una coorte di persone indirizzate alla polisonnografia, il rischio di sviluppare fibrillazione atriale aumenta con l’aggravarsi della gravità dell’indice di apnea-ipopnea o con un BMI più alto. Altre comorbidità associate comprendono l’ipertensione, la depressione e il reflusso gastrico.

L’obesità è anche uno dei principali fattori causali dell’OSA e l’OSA stessa può promuovere l’insorgenza di T2DM dopo che gli episodi ipossici diminuiscono la sensibilità all’insulina e l’attivazione del percorso simpatico porta al rilascio di marcatori infiammatori associati all’insulino-resistenza.

La pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) può essere utilizzata per migliorare entrambe le condizioni, dal momento che la CPAP riduce gli episodi di ipossia e aumenta la sensibilità all’insulina e migliora il metabolismo del glucosio.

La relazione tra sonno disturbato e T2DM incidente ha una relazione a forma di U, in cui chi ha meno di 5 ore o più di 9 ore di sonno è a maggior rischio.

Il sonno disturbato è associato all’insulino resistenza, aumentando così il rischio di diabete di tipo 2. Lo stesso T2DM è associato all’obesità e al dolore co-morboso come la neuropatia. Ciò aumenta il rischio di sonno disturbato. Di conseguenza, i pazienti diabetici dovrebbero essere sottoposti a screening per OSA e viceversa.

Disturbi del sonno e obesità sono fattori di rischio per gli altri componenti della sindrome metabolica, pertanto si dovrebbe indagare anche l’ipertensione, la dislipidemia e il rischio di malattie cardiovascolari.

Obesità, OSA e T2DM sono associati poiché sono tutti associati ad alterazioni dei marcatori infiammatori e aumentano il rischio di malattie cardiovascolari.

La strategia di gestione di queste condizioni include la perdita di peso. La perdita di peso può essere ottenuta attraverso la modifica dello stile di vita: aumento dell’attività fisica e diminuzione dell’apporto calorico con una dieta personalizzata.

 

Autori: Jehan S, Myers AK, Zizi F, Pandi-Perumal SR, Jean-Louis G, McFarlane SI.

Fonte: Sleep Med Disord. 2018;2(3):52-58. Epub 2018 Jun 21.

Link della fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6112821/

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Magri, sessualmente attivi e fertili.

L’obesità e l’infertilità sono associate a una scarsa funzione sessuale.
Nell’uomo, il mantenimento dei livelli di testosterone è cruciale per lo stato di fertilità. Il legame tra obesità e carenza di testosterone è supportato da molti studi. I livelli di testosterone nei maschi obesi sono comunemente correlati a livelli simili a quelli degli uomini ipogonadici.
Negli uomini obesi, un aumento dell’attività dell’enzima aromatasi negli adipociti provoca la conversazione periferica del testosterone in estradiolo e una volta che i livelli di estradiolo aumentano, si osserva un feedback negativo sulla secrezione di LH, che porta alla soppressione dell’asse HPG e di conseguenza a una riduzione della produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig.
Gli adipociti sono i principali produttori di leptina e questo ormone di per sé influisce sull’LH e sul rilascio dell’ormone follicolo-stimolante (FSH) dall’ipofisi, alterando non solo l’ampiezza degli impulsi rilasciati, ma anche la pulsatilità; ciò influenza il bilanciamento dell’asse HPG in caso di eccesso di tessuto adiposo.

Studi più recenti hanno esplorato la connessione tra lo stress ossidativo e lo stato di fertilità degli uomini obesi. Lo stress ossidativo è una causa riconosciuta della disfunzione dello sperma poiché causa la perossidazione lipidica della membrana dello sperma, la frammentazione del DNA e aggrava l’apoptosi.
Per caratterizzare la popolazione di uomini affetti da ipogonadismo afferenti ad una clinica accademica di urologia si sono valutati i fattori di rischio per ipogonadismo primario vs secondario.
Gli uomini sono stati inclusi usando l’International Classification of Diseases-9, con i codici diagnostici R68.82 e 799.81 per bassa libido, 257.2 per ipofunzione testicolare ed E29.1. In base ai livelli di testosterone (T) e ormone luteinizzante (LH) i partecipanti sono stati identificati come ipogonadismo eugonadico, primario, secondario e compensato.
Tra i 231 uomini che avevano dosato entrambi i livelli di T e LH, il 7,4%, il 42,4% e il 7,4% erano classificati rispettivamente come ipogonadismo primario, secondario e compensato.
Solo un elevato BMI è stato associato con ipogonadismo secondario rispetto agli uomini eugonadici.
BMI, età, comorbilità, fumo o consumo di alcol non sembravano predire la diagnosi di ipogonadismo secondario.
La sindrome metabolica (MetS) rappresenta un insieme di condizioni che hanno un impatto negativo sulla salute umana in generale. La sua prevalenza è aumentata rapidamente e ha coinciso con una diminuzione globale dei tassi di natalità e del potenziale di fertilità.
Una recensione recentissima affronta questa osservazione attraverso lo studio della relazione tra MetS e la salute riproduttiva maschile.
Esaminando gli effetti dell’obesità, della dislipidemia, dell’ipertensione e dell’insulino-resistenza sulla fertilità maschile sono state descritte prove a supporto che spiegano la fisiopatologia della disfunzione dello sperma con ogni componente di MetS.
La disregolazione del sistema endocrino, l’innalzamento della temperatura scrotale, lo stress ossidativo e l’alterazione delle funzioni erettili ed eiaculatorie sono ben note conseguenze di MetS che possono compromettere la produzione e la funzione dello sperma, influenzando in ultima analisi la fertilità maschile.
Uno stile di vita sano caratterizzato da una buona alimentazione e un’attività fisica regolare è la chiave per prevenire gli effetti indesiderati di MetS non solo sulla fecondità, ma anche sulla salute e sul benessere generale.
E le donne?
Un intervento sullo stile di vita nelle donne con obesità e infertilità riduce il peso e migliora la salute cardiometabolica e la qualità della vita, che possono influire positivamente sulla funzione sessuale. Uno studio olandese di qualche anno fa ha valutato il costo e gli effetti di un programma di stile di vita strutturato di sei mesi mirato alla riduzione del peso seguito da cure convenzionali di fertilità (gruppo di intervento) rispetto alla sola terapia di fertilità convenzionale (gruppo di controllo) nelle donne sovrappeso e obese.
Ora i ricercatori riportano i risultati sulla funzione sessuale 5 anni dopo la randomizzazione.
Sono state randomizzate 577 donne, tra i 18-39 anni di età, con infertilità e un BMI ≥29 kg / m2, a un intervento sullo stile di vita di sei mesi mirato all’attività fisica, alla dieta e alla modificazione del comportamento oppure alla cura dell’infertilità in modo tradizionale.

La frequenza del rapporto sessuale e la funzione sessuale sono state valutate con il questionario di sessualità femminile McCoy (MFSQ), 5,4 ± 0,8 anni dopo la randomizzazione. I risultati sono stati aggiustati per la durata dell’infertilità, la sindrome dell’ovaio policistico e se le donne stavano tentando di concepire.
Il gruppo di intervento ha riferito più spesso di aver avuto rapporti nelle ultime 4 settimane rispetto al gruppo di controllo. Tra le donne che segnalano il rapporto nelle ultime 4 settimane, il gruppo di intervento (n = 75) ha avuto un rapporto più frequente e punteggi più alti per la lubrificazione vaginale e guadagnava un punteggio totale “funzione sessuale” più alto rispetto al gruppo di controllo (n = 72).
L’effetto dell’intervento sulla funzione sessuale era del 21% mediato dal cambiamento nell’attività fisica da moderata a vigorosa.

fonte:Ds nutrition

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La prevenzione cardiovascolare comincia nella pancia della mamma

imagesUna review, oggetto del lavoro di ricercatori dei dipartimenti di Pediatria dell’Università di Torino e di Modena, ha esaminato l’impatto della nutrizione sul rischio cardiovascolare sin dalle più precoci fasi delle vita. La nutrizione infatti svolge un ruolo preventivo fondamentale sin dall’epoca prenatale e nelle diverse età della crescita. La condizione metabolica e neuro-endocrina cui è sottoposto il feto è rilevante per la “programmazione metabolica”. E’ dimostrata inoltre l’importanza delle modalità di allattamento e di svezzamento con particolare interesse per l’assunzione di proteine nel controllo dei fattori di rischio cardiovascolari. La corretta distribuzione di macronutrienti (lipidi, proteine e carboidrati) dall’infanzia all’adolescenza favorisce una crescita corretta e risulta utile a prevenire l’insorgenza dei determinanti di rischio di malattia cardiovascolare in età adulta, quali dislipidemia, ipertensione, insulino resistenza e obesità. Vediamo nel dettaglio ciò che emerso sul ruolo materno durante la gestazione.

Lo stato nutrizionale materno influenza la quantità e la qualità dei nutrienti che raggiungono il feto, rappresentando quindi un potenziale determinante nella programmazione metabolica e composizione corporea del piccolo. I dati provenienti da diversi studi umani sui determinanti di rischio cardiovascolare negli stadi di vita precoce sono stati concentrati principalmente sul peso alla nascita. E’ stata identificata un’associazione inversa tra mortalità cardiovascolare e peso alla nascita. E’ stato dimostrato che i soggetti con basso peso alla nascita (LBW), soprattutto a causa di restrizione della crescita intrauterina, hanno presentato una maggiore prevalenza di ipertensione arteriosa, insulino resistenza, diabete di tipo 2 e sindrome metabolica (MS). Molti studi hanno esaminato l’impatto della malnutrizione materna sul fenotipo della prole e sulla comparsa di malattie cardiovascolari. Hales et al. hanno formulato le ipotesi di “fenotipo parsimonioso”: soggetti esposti a condizioni di privazione durante la vita fetale, sviluppano adattamenti metabolici, endocrini e/o anatomici finalizzati alla sopravvivenza immediata. Il “fenotipo parsimonioso” è caratterizzato da una condizione di insulino-resistenza (IR) che può essere considerato come la persistenza della risposta fetale per facilitare la disponibilità di energia e mantenere un’adeguata concentrazione di glucosio negli organi vitali, in particolare il cervello. Ciò si traduce in uno stato di iperglicemia e aumento della lipogenesi de novo. Quest’ultimo è responsabile di patologie che compariranno più tardi nella vita come l’IR e il diabete a causa del “mismatch” tra ambiente intra-ed extra-uterino. E’ stato inoltre dimostrato che la restrizione della crescita fetale altera lo sviluppo del tessuto adiposo. Soggetti nati piccoli per età gestazionale hanno una maggiore percentuale di grasso corporeo rispetto ai soggetti nati con peso appropriato per l’età gestazionale, e rimane traccia di questa differente distribuzione del grasso fino all’età adulta. Inoltre un’altra conseguenza rilevante della malnutrizione durante la vita fetale è rappresentato da un numero di cellule ridotte e da un’alterata crescita di molti organi, come il rene. Un numero ridotto di glomeruli, si associa allo sviluppo di glomerulo-sclerosi, con conseguente aumento del flusso sanguigno nel tempo, favorendo lo sviluppo di ipertensione nell’età adulta. Negli ultimi anni si è verificato un drammatico aumento in tutto il mondo della prevalenza di sovrappeso ed obesità. Questa condizione di “overnutrition” a sua volta ha portato ad un rilevante numero di donne in gravidanza con obesità gestazionale e diabete mellito gestazionale promuovendo così iperinsulinemia fetale. Queste condizioni sono correlate con sovrappeso, obesità, ridotta tolleranza al glucosio e MS in età adulta.

Nuove evidenze da studi epidemiologici e sperimentali hanno fornito dati circa l’impatto, a lungo termine, della qualità della dieta materna sui discendenti, sostenendo in tal modo il concetto di interazioni gene-dieta, come modulatore di fattori di rischio cardiovascolare. La modulazione di un polimorfismo genetico, tramite l’effetto di un componente della dieta su un fenotipo specifico (ad esempio, i livelli di colesterolo e obesità), può interagire aumentando il rischio di sviluppare malattie croniche. La composizione in grassi alimentari della dieta materna è il più importante determinante della qualità di acidi grassi che sono trasferiti attraverso la placenta. Lipidi alimentari materni, compresi gli acidi grassi, hanno dimostrato effetti su differenti tessuti e sistemi metabolici: tessuto adiposo, muscolo, fegato, pancreas, intestino e meccanismi ipotalamici di regolazione appetito/energia. La composizione in acidi grassi della dieta è in grado di regolare l’espressione genica, la comunicazione inter-cellulare, lo stato metabolico e le reti neuroendocrine. Negli ultimi decenni c’è stato un cambiamento nell’apporto di lipidi nella dieta, rappresentato da un eccesso di acidi grassi ω-6 (es. acido linoleico [LA], l’acido arachidonico [ARA]), e da un apporto inadeguato di acidi grassi ω-3 (tra cui l’acido linolenico [ALA ], l’acido docosaesaenoico [DHA] e acido eicosapentaenoico [EPA]) e acidi grassi monoinsaturi (acido oleico), ed ad un alto consumo di grassi da triacilgliceroli raffinati. LA e ALA sono principalmente derivati da grassi e oli vegetali, mentre ARA, EPA e DHA sono presenti solo in lipidi di tessuti animali, quindi significa che la loro assunzione dipende principalmente da fonti alimentari proteiche. Tra gli acidi grassi, il ruolo del DHA in relazione allo sviluppo del cervello e della retina è ben noto. Accanto a questo ruolo è stato evidenziato il possibile effetto del DHA sul controllo della pressione sanguigna (PA), in quanto è stato osservato che la carenza di DHA nel periodo perinatale è associato ad un aumento della PA nel corso della vita. Quindi, questi risultati suggeriscono che la supplementazione perinatale con acidi grassi polinsaturi a lunga catena (LCPUFA) potrebbe prevenire l’ipertensione in età adulta. Il trasferimento di acidi grassi madre-feto dipende da un elevata concentrazione corporea e plasmatica di trigliceridi, producendo maggiore peso alla nascita, composizione del grasso corporeo e incremento delle citochine infiammatorie. Lo stress ossidativo e l’infiammazione sono particolarmente influenzati da acidi grassi trans derivati da oli vegetali parzialmente idrogenati. Queste condizioni durante la vita fetale predispongono ad iperfagia, obesità, IR e diabete.

Per approfondimenti

Impact of nutrition since early life on cardiovascular prevention  Ornella Guardamagna et al :Ital J Pediatr.2012:38:73

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